维甲酸信号通路对脂多糖作用后A549细胞SP-B表达的影响

目的探讨在感染相关的肺透明膜病发病中是否有维甲酸受体α(retinoic acid receptor-α,RARα)异常的机制参与以及全反式维甲酸(all trans-retinoic acid,ATRA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的A549细胞肺泡活性蛋白-B(surfactant protein B,SP-B)表达下调是否有干预作用。方法将体外培养的人肺腺癌细胞A549分为①对照组:用无血清DMEM培养液培养;②LPS组:含10μg/ml LPS无血清DMEM培养液培养24 h;③LPS+ATRA治疗组:10μg/ml LPS培养24 h,再加入1μmol/ml ATRA培养24 h;④ATRA+LPS预防组:1μmol/ml ATRA培养24 h,再加入10μg/ml LPS培养24 h。应用免疫细胞化学方法(SP法)检测各组A549细胞中SP-B、RARα的表达及分布情况。结果LPS组A549细胞胞质中SP-B表达较对照组明显减弱(P<0.05);RARα胞核内表达减弱而出现明显胞质内表达(P<0.05)。LPS+ATRA治疗组SP-B表达与对照组比较表达强度相近(P>0.05);RARα表达强度及细胞内定位与对照组表达无明显变化(P>0.05)。ATRA+LPS预防组A549细胞质中SP-B表达明显减弱;胞核中RARα的表达明显减弱,而胞质内表达增强,与LPS组结果一致(P>0.05)。结论LPS可引起A549细胞SP-B蛋白水平下调,其机制可能与LPS引起RARα表达和细胞内分布异常有关;ATRA可能通过诱导RARα核内表达而干预LPS引起的A549细胞SP-B表达下调;预先给与ATRA不能减轻LPS引起的A549细胞SP-B蛋白水平下调。

肺鳞状细胞癌中人类乳头瘤状病毒16/18感染和Bcl-2、Bax蛋白表达的关系

背景与目的病毒和肿瘤的关系越来越引起人们的重视,且我国可能是HPV的高感染区,肺癌中是否存在HPV感染以及其是否与肺癌的发生发展有关仍然未明。本研究旨在探讨肺鳞状细胞癌中HPV16/18型感染状态和Bcl-2、Bax蛋白表达的关系。方法采用原位杂交检测肺鳞状细胞癌中HPV16/18DNA感染状态,应用免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果44例肺鳞状细胞癌中,HPV16/18型23例(52.27%)呈整合状态,9例(20.45%)呈大部分游离而少许为整合状态,12例(27.27%)阴性。15例非肿瘤肺组织标本中未检测到HPV16/18型,差异有统计学意义(P<0.001);Bcl-2蛋白20例(45.5%)阳性,其表达与HPV16/18在癌细胞中的存在状态有关(P<0.05)。结论HPV感染可能是部分肺鳞状细胞癌的致癌因素之一,在这部分癌中Bcl-2的表达显著高于HPV阴性和存在游离状态HPV的病例。