高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响

目的探讨高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响。方法小鼠随机分为对照组、减压病组和高压氧组。减压病组和高压氧组小鼠经600kPa压缩空气暴露后,用1min快速减压至常压。高压氧组小鼠在快速减压1h后接受高压氧处理。用酶联免疫吸附法检测减压病组和高压氧组小鼠在快速减压6h后以及对照组小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果减压病组小鼠脑组织IL-1β含量显著高于对照组(P<0.01);高压氧组小鼠脑组织IL-1β含量显著低于减压病组(P<0.05)。对照组、减压病组和高压氧组之间小鼠脑组织IL-10含量无显著性差异(均P>0.05)。结论减压病早期小鼠脑组织存在促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的失衡,高压氧可有效降低促炎细胞因子水平,可能有助于减轻快速减压后继发性脑损伤。

高压氧治疗突发性聋的现状

突发性聋是耳科急症,是指突然发生的,可在数分钟、数小时或3d以内,原因不明的感音神经性听力损失,至少在相连的2个频率听力下降20dB以上;可伴耳鸣、眩晕、耳堵塞感;除第Ⅷ颅神经外,无其他颅神经受损症状。

高压氧综合治疗全频听力损失突发性耳聋患者的临床疗效分析

目的观察伴有全频听力损失的突发性耳聋患者高压氧治疗后听力的动态变化特点。方法经耳鼻喉科确诊的82例全频听力损失的突发性耳聋患者，经患者知情同意，并签署知情同意书后分为对照组40例、高压氧组（HBO组）42例。对照组给予常规治疗：10mg地塞米松静脉输液3d后，减为5mg地塞米松静脉输液3d；前列地尔10μg静脉滴注，1次／d，连续14d；维生素B，100mg、B。：500Ixg肌肉注射，1次／d，连续30d。HBO组在常规治疗基础上给予HBO治疗，1次／d，10次为1个疗程，连续治疗2个或4个疗程后复查纯音测听。结果治疗2个疗程后，与对照组的低频听力提高值[（24．68±3．87）dB]相比，HBO组的低频听力提高值[（38．16±5．88）dB]增加，差异有统计意义（P〈0．01）；与对照组的高频听力提高值[（10．49±2．34）dB]相比，HBO组的高频听力提高值[（12．33±2．98）dB]有一定增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）；多数患者以低频听力改善为主，恢复较快；与对照组的总有效率（62．5％）比较，HBO组总有效率（80．9％）提高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。与低频听力改善相比，高频听力恢复比较缓慢，在第4个疗程结束时，患者纯音测听主要以高频听力改善为主；与对照组的低频听力提高值[（37．80±5．91）dB]相比，HBO组低频听力提高值[（46．51±6．11）dB]增加，差异有统计意义（P〈0．05）；与对照组的高频听力提高值[（9．71±1．52）dB]相比，HBO组的高频听力值[（19．82±4．13）dB]增加，差异有统计意义（P〈0．01）；与对照组的总有效率（67．5％）比较．HBO组的总有效率（85．7％）提高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HBO治疗可改善全频听力损失突发性耳聋患者的低频或／和高频听力水平，提高治疗的总有效率。

高压氧对脊髓损伤大鼠血液基质金属蛋白酶含量及脊髓水肿的影响

目的观察高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）干预后脊髓损伤（SCI）大鼠血液中基质金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）含量的变化，探讨HBO干预对急性SCI后脊髓水肿的作用。方法96只成年健康SD大鼠，按数字表法随机分为假手术组、假手术±HB0组、SCI组、SCI＋HBO组4个实验组，各组再随机分为24、48、72、120h4个亚组，每亚组6只大鼠。采用ELISA法，测定各组大鼠血清MMP-2和MMP-9、白细胞介素-6（IL-6）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达及脊髓含水量。结果与假手术组、假手术4-HBO组比较，SCI后不同时间点，血清中MMP-2、MMP-9含量和脊髓含水量均明显增加（P〈0．01）；与SCI组[MMP-272h：（128．97±22．39）μg/L；MMP-948h：（56．07±7．96）μg／L，72h：（53．54±6．80）μg/L，120h：（42．85±6．57）μg／L]比较，SCI＋HBO组血清中MMP-2含量在72h[（84．26±12．20）μg/L]时差异有统计学意义（P〈0．05）；MMP-9含量在48、72、120h[（47．08±4．98）、（44．77±6．58）、（35．36±5．72）μg／L]时差异均有统计学意义（P〈0．05）。与SCI组比较，SCI＋HBO组SCI大鼠脊髓含水量在48、72h时差异均有统计学意义（P〈0．05），在120h时差异有统计学意义（P〈0．01）；SCI大鼠血清中MMP-2、MMP-9含量与脊髓含水量呈正相关性。结论HBO通过下调血液IL-6、MMP-2、MMP-9水平，上调血液VEGF水平，减轻SCI后的脊髓水肿，达到稳定血脊髓屏障，促进大鼠神经功能修复的目的。

高压氧对脊髓损伤患者术后早期血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6水平的影响

目的探讨高压氧对急性脊髓损伤患者术后早期血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素石（IL-6）水平的影响。方法60例急性脊髓损伤患者，均在外伤后24h内入院，为不完全性脊髓损伤。按知情同意原则分为常规治疗组（对照组，30例）、高压氧综合治疗组（高压氧组，30例）。2组患者均在入院后1—3d内行外科手术治疗。对照组在术后给予常规药物治疗，高压氧组在术后给予常规药物治疗的同时并用高压氧治疗。分别在术前、术后1d（高压氧治疗1次后）、术后3d（高压氧治疗3次后）采用ELISA法检测患者血清TNF-α和IL-6水平，并在术前、术后1个月时评定脊髓损伤患者ASIA损伤分级，确定疗效。结果对照组术后1d血清IL-6水平[（13．35±3．60）ng／L]低于术前[（16．54±3．78）ng／L]（P〈0．05），术后3d时血清TNF—α[（18．85±4．39）ng／L]、IL-6[（12．84±3．75）ng／L]水平低于术前[（23．89±4．83）ng／L，（16．54±3．78）ng／L]（P〈0．05）；高压氧组术后1d、3d时血清TNF-α（19．65±4．21）ng／L，（17．44±5．43）ng／L；IL-6[（11．37±3．54）ng／L，（8．70±3．37）ng／L]水平均低于术前[（23．34±4．34）ng／L，（17．89±4．46）ng／L]（P〈0．05）。术后1d时高压氧组脊髓损伤患者血清TNF-α（19．65±4．21）ng／L、IL-6（11．37±3．54）ng／L]水平低于对照组[（22．58±5．04）ng／L，（13．35±3．60）ng／L]（P〈0．05）。结论高压氧对脊髓损伤后炎症细胞因子TNF-α、IL-6生成或分泌有一定的抑制作用，有助于减轻继发性炎症损伤。

高压氧治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤是常见严重创伤之一。据统计，全世界脊髓损伤年发生率（20—40）／100万，我国脊髓损伤人数已突破百万，全球脊髓损伤人数已超过300万。随着交通运输及建筑等行业的快速发展，脊髓损伤发病率更有不断升高的趋势，其严重致残性及多见于青壮年的特点，给家庭及社会带来沉重的负担。我国已将脊髓损伤研究列为国家中长期科技发展纲要重点支持项目。脊髓损伤的治疗主要包括常规药物、手术、高压氧、康复等综合治疗。高压氧疗效确切，

高压氧对大鼠脊髓损伤后脊髓组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

【摘要】目的探讨高压氧对大鼠脊髓损伤组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）变化的影响及其对减轻脊髓损伤炎性反应的作用。方法160只成年健康SD大鼠，按数字表法随机平分为脊髓损伤组、脊髓损伤＋高压氧组、假手术对照组、假手术对照＋高压氧组4组，每组再随机平分为1、3、7、14d4个亚组，每亚组10只。在大鼠脊髓损伤后不同时间点，使用脊髓损伤大鼠功能恢复评分（BBB评分）评价后肢功能恢复情况，采用荧光定量PCR、Westernblot、免疫组化法，测定HMGB1、核因子KB（NF—KB）的表达。结果脊髓损伤后损伤组织HMGB1和NF—KB的mRNA及蛋白表达明显增加，差异具有统计学意义（P〈0．01）；高压氧干预后，脊髓损伤组织HMGB1mRNA及蛋白表达降低，1d和3d时差异无统学意义（P〉0．05），7d和14d时差异具有统计学意义（P〈0．05）；高压氧干预后，脊髓损伤组织NF．KBmRNA及蛋白表达降低，1d时差异无统计学意义（P〉0．05），3、7、14d时差异具有统计学意义（P〈0．05）；高压氧干预后，7、14dBBB评分明显改善，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧可降低HMGB1表达，减轻脊髓损伤继发炎性反应，促进大鼠神经功能的修复。

高压氧治疗急性脊髓损伤患者肌电图F波的变化

目的 观察高压氧治疗对急性脊髓损伤患者肌电图F波的影响.方法 79例急性脊髓损伤患者,按治疗方法分为对照组38例、高压氧组41例,对照组给予激素、脱水剂、营养神经药等常规治疗,高压氧组在常规治疗基础上加用高压氧治疗.分别在治疗前和治疗后10、30 d,检测2组患者双下肢F波引出率和离散度的变化;评价2组治疗30 d后总有效率.结果 10、30 d时,与同组治疗前比较,2组患者双下肢F波引出率治疗均提高,离散度均降低,差异有统计学意义（P ＜0.05或P＜0.01）.与同时间点常规治疗组比较,高压氧组治疗10、30 d时F波引出率高,离散度低,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.治疗30 d后,高压氧组治疗总有效率为85.7％,高于常规治疗组（70.0％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 高压氧治疗可引起急性脊髓损伤患者双下肢F波变化,促进患者恢复.

高压氧治疗对急性脊髓损伤患者血浆HMGB1/NF-κB水平的影响

目的 探讨高压氧治疗对急性脊髓损伤患者血浆HMGB1/NF-κB表达的影响.方法 经患者知情同意,将82例急性脊髓损伤患者分为对照组（常规治疗）40例和治疗组（常规治疗＋高压氧治疗）42例.在治疗前、治疗后第1、3、7、10、30天相同时间点,采用ELISA法检测患者血浆HMGB1/NF-κB水平,应用脊髓ASIA损伤分级评价总有效率.结果 对照组急性脊髓损伤患者血浆HMGBI水平升高,峰值出现在治疗后第3天.治疗组患者治疗后血浆HMGB1水平降低,与对照组比较,在治疗后第3、7、10、30天差异具有统计学意义（P＜0.01）,高压氧治疗后第30天血浆HMGB1水平依然高于损伤时的基线值.对照组血浆NF-κB水平升高,峰值出现在治疗后第1天.治疗组患者治疗后血浆NF-κB水平降低,与对照组比较,在治疗后第3、7天（P＜0.05）、第10、30天（P＜0.01）差异具有统计学意义（P＜0.01）,高压氧治疗后第30天血浆NF-κB水平明显低于损伤时的基线值.与对照组（70.0％）比较,高压氧治疗组总有效率为85.7％,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 高压氧可通过降低外周血HMGB1/NF-κB水平,减轻急性脊髓损伤患者继发性损伤中的炎症反应,促进患者神经功能修复.

急性氧中毒小鼠肺组织IL-1β和IL-10含量的变化

氧中毒一般发生于高压氧治疗或常压下长时间吸人高浓度氧时，主要损伤部位是脑、肺和眼等组织。氧中毒最严重表现是惊厥发作，此时会伴有明显肺损伤，即发生肺型氧中毒。肺型氧中毒发病机制错综复杂，其中炎症反应受到人们越来越多的重视。本研究应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测急性氧中毒小鼠肺组织白细胞介素一l启（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素一10（interleukin-10，IL-10）水平的变化，以探讨炎症细胞因子在肺型氧中毒发生过程中的作用和意义。