护理管理在医院感染管理中的作用分析

目的:探讨护理管理在医院感染管理中的作用。方法:对不同的护理小组进行了随机抽选,部分护理小组作为对照组,沿用常规的护理管理和感染管理;其余护理小组作为观察组,加入护理感染管理措施。半年后实行医院感染监测,对比两组合格率。结果:观察组物体表面监测136例中合格127例,占97.69%;医护人员手120例中合格117例,占97.50%;空气175例中合格172例,占98.29%;紫外线灯815例中合格806例,占98.90%;使用中的消毒液212例中合格210例,占99.06%。对照组各检测项抽查例数相同,分别合格118例(90.77%)、106例(88.33%)、158例(90.29%)、771例(94.60%)、193例(91.04%),观察组医院感染监测各项合格率较对照组明显提高。结论:护理管理对医院感染和管理的成效有决定性作用。

粉防己碱防止家兔快速心房起搏间隙连接蛋白40降解

目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (Connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及粉防己碱 (tetrandrine)的防治效果 .方法 :32只家兔随机分为 3组 :正常对照组 (n=8) ,快速心房起搏组 (n =1 2 )、粉防己碱组 (n =1 2 ) .经颈内静脉将电极置入右心房 ,后两组以 6 0 0次 /min行快速心房起搏 ,同时粉防己碱组于快速起搏前 30min按每小时 30mg/kg静脉给药 ,另两组给等容量的生理盐水 .连续刺激 8h后开胸取右心耳组织 ,分别用生化方法检测心肌细胞内Na+ ,K+ 和Ca2 + 水平 ,用Westernblot检测Cx4 0含量 ,用透射电镜观察超微结构 .结果 :快速心房起搏组心肌细胞内Na +,Ca2 + 水平增加 ,而Cx4 0含量降低 (P <0 .0 1 ) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 .粉防己碱组心肌细胞内Na+ ,Ca2 + 水平降低 ,Cx4 0的降解和心房肌细胞损伤的超微结构变化减轻 .结论 :钙超载至少部分参与了持续快速心房起搏引起的Cx4 0降解 .粉防己碱能防止快速心房起搏引起的Cx4 0的降解 。

粉防已碱对家兔快速心房起搏所致电重构的影响

为探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及粉防已碱对其影响 ,32只家兔随机分为三组 :正常对照组 (A组 ,n =8) ,快速心房起搏组 (B组 ,n =12 ) ,快速心房起搏 +粉防已碱组 (C组 ,n =12 )。经颈内静脉将电极置入右房 ,以 6 0 0次 /分行快速心房起搏 ,测定基础状态、给药后 0 .5h和起搏后 0 .5 ,1,2 ,4 ,6 ,8h ,S1S1为 2 0 0 ,15 0 ,130ms时的心房有效不应期 (AERP2 0 0 、AERP150 和AERP13 0 ) ,实验结束后取三组兔的右心耳组织 ,检测心肌细胞内Ca2 + 含量 ,观察心肌细胞超微结构。结果 :快速心房起搏后B组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,心肌细胞内Ca2 + 含量增加 ,同基础状态比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 ,在C组粉防已碱抑制了快速起搏引起的心肌细胞Ca2 + 增加 ,AERP缩短和频率适应不良减轻。结论 :心房肌细胞内Ca2 + 水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用 ,粉防已碱能减轻快速心房起搏所致的电重构。

高血清尿酸水平对急性冠脉综合征患者冠脉侧枝循环建立的影响

目的:评估急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清尿酸水平(SUA)和冠状动脉侧支循环(CCVs)的关系。方法:ACS病人根据Rentrop评分系统对冠脉侧支血管进行分级。Rentrop 0级定义为无CCVs(A组),Rentrop等级≥1认为有CCVs(B组),其中Rentrop 0-1级被定义为不良CCVs,Rentrop等级≥2被定义为良好CCVs。分析SUA水平与ACS患者CCVs间的关系。结果 :本研究初步纳入ACS患者786例,符合本研究的非糖尿病、非高血压的ACS患者299例,其中A组156例,B组143例;不良CCVs组和良好CCVs组患者分别为223例和76例。CCVs不良和良好地建立均与低水平的SUA显著相关(P<0.01)。结论:高SUA水平可能是影响ACS病人CCVs建立的重要因素。

氯沙坦抑制高胆固醇血症大鼠动脉核转录因子活化和细胞间粘附分子表达

目的 :观察氯沙坦 (Los)对高胆固醇血症大鼠血管壁核转录因子 (NFkB)活化和细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达的影响。方法 :3 0只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组 (NC组 ) ,高脂组 (HL组 )和Los组。 10周后 ,酶法测血清总胆固醇 ,硝酸还原酶法测胸主动脉组织中一氧化氮 (NO)、硫代巴比妥酸法测丙二醛 (MDA)含量及用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;用免疫组化法测主动脉壁NFkB活化程度及ICAM 1蛋白表达水平 ;HE染色高倍视野下计数浸润于内膜的单核细胞数。结果 :Los组胸主动脉NO含量和SOD活力显著高于HL组 ,而MDA水平低于HL组 ;血管壁NFkB活化和ICAM 1表达水平及血管内膜中单核细胞数明显低于HL组 ;这 2组血清胆固醇浓度显著高于NC组 ,但它们之间无差异。结论 :Los能缓解自由基损伤 ,抑制高胆固醇血症大鼠主动脉NFkB活化和ICAM 1表达 。