^(131)I与甲巯咪唑片分别治疗甲状腺功能亢进症的近远期疗效比较

目的:比较^(131)I与甲巯咪唑片分别治疗甲状腺功能亢进症的疗效。方法:选取2015年3月—2016年3月汉川市人民医院收治的甲状腺功能亢进症患者100例作为研究对象,以抽签法分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者给予甲巯咪唑片治疗,观察组患者给予^(131)I治疗。观察两组患者的临床疗效及治疗前后的甲状腺功能指标、相关血清指标,比较不良反应发生情况;于1年后观察复发率及远期疗效。结果:观察组患者的总有效率为98.00%(49/50),明显高于对照组的74.00%(37/50),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者血清促甲状腺激素、游离甲状腺素及游离三碘甲状腺原氨酸水平明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的碱性磷酸酶、血浆骨钙素、谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶水平明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者远期总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随访1年后,观察组患者的复发率为2.00%(1/50),明显低于对照组的20.00%(10/50),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的并发症发生率为2.00%(1/50),明显低于对照组的32.00%(16/50),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:^(131)I治疗甲状腺功能亢进症的疗效显著,可改善患者甲状腺功能,且复发率较低,远期疗效较好。

MiR-184通过MAPK信号通路促进多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞的增殖

目的:研究microRNA-184(miR-184)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)中的作用,并初步探讨其潜在的作用机制。方法:采用qRT-PCR检测24例PCOS卵巢组织标本、20例正常卵巢组织标本及人卵巢颗粒细胞KGN和人正常卵巢上皮细胞IOSE80中miR-184的表达情况。通过细胞转染法抑制KGN细胞中miR-184的表达,MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Western印迹法检测细胞中p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达水平。以终浓度为20μmol/L的MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580处理下调miR-184的KGN细胞,按照上述方法检测对细胞增殖的影响。结果:PCOS卵巢组织和KGN细胞中miR-184的表达显著上调。在KGN细胞中转染mi R-184抑制剂可显著抑制mi R-184的表达。下调mi R-184的表达后,KGN细胞增殖和细胞克隆形成能力显著降低,细胞中p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达水平显著下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制剂SB203580处理下调miR-184的KGN细胞,细胞增殖和细胞克隆形成能力显著降低,与单纯下调miR-184的细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MiR-184能够促进卵巢颗粒细胞的增殖,其作用机制与MAPK信号通路的激活有关,可为PCOS的治疗提供潜在的作用靶点。

miR-30c-2-3p靶向MPO介导高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡及炎性反应

目的探讨miR-30c-2-3p对高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡及炎性反应的影响及其机制。方法用终浓度为30 mmol/L的高糖溶液刺激细胞作为高糖组(HG),同时以终浓度为5 mmol/L的糖溶液处理细胞作为对照组(NG);设置miR-NC组、miR-30c-2-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-30c-2-3p组、HG+miR-NC组、HG+miR-30c-2-3p组、HG+miR-30c-2-3p+pcDNA3.1组、HG+miR-30c-2-3p+pcDNA3.1-MPO组,转染均采用脂质体法。qRT-PCR检测miR-30c-2-3p的表达水平;Western Blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果高糖可以抑制miR-30c-2-3p的表达(P<0.05);过表达miR-30c-2-3p表达可抑制高糖作用的细胞HMC凋亡,抑制IL-6、TNF-α的表达(P<0.05)。miR-30c-2-3p靶向调控MPO的表达,过表达MPO能逆转miR-30c-2-3p过表达对高糖作用的HMC细胞凋亡及IL-6、TNF-α表达的抑制作用(P<0.05)。结论miR-30c-2-3p能抑制高糖作用的HMC细胞凋亡,其机制主要是下调MPO及炎性因子IL-6、TNF-α的表达。可为糖尿病肾病的治疗提供新思路和新靶点。

初诊2型糖尿病患者正常水平促甲状腺激素与血尿酸及糖脂代谢的相关性

目的对初诊2型糖尿病患者正常水平促甲状腺激素(TSH)与血尿酸(SUA)及糖脂代谢的相关性进行分析。方法将82例甲状腺功能正常的初诊2型糖尿病患者作为研究对象,将患者分为高水平组45例,低水平组37例,比较两组各检测指标间差异,并探讨促甲状腺激素与血尿酸及糖脂代谢的相关性。结果两组各检测指标比较可见,TSH高水平组患者TG、FINS、HOMA-IR水平均高于TSH低水平组患者,而SUA水平低于低水平组,各指标差异比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论初诊2型糖尿病患者行甲状腺激素水平测定,对患者胰岛素抵抗、血尿酸、糖脂代谢评估具有重要意义。

西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察

目的:探讨西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效。方法:选取2017年2月至2018年2月湖北省直属机关医院收治的2型糖尿病患者120例,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者给予二甲双胍单一治疗,观察组患者给予二甲双胍联合西格列汀治疗。比较两组患者的血糖指标、胰岛功能指标[空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(PINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平及不良反应发生情况的差异。结果:治疗后,两组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白水平较治疗前明显降低,且观察组患者明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的FINS、PINS、HOMA-β及HOMA-IR水平较治疗前明显改善,且观察组患者明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率为6.67%(4/60),明显低于对照组的20.00(12/60),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:西格列汀联合二甲双胍可较好地控制2型糖尿病患者的血糖水平,改善胰岛细胞功能,安全有效。

lncRNA NEAT1调控miR-4262表达影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的:研究长链非编码RNA NEAT1(lncRNA NEAT1)对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:qPCR检测NEAT1和miR-4262在人正常甲状腺滤泡上皮细胞株Nthy-ori 3-1与甲状腺癌细胞株FTC-133、ML-1、SW579中的表达。用si-NEAT1或miR-4262 mimic转染SW579细胞,考察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。生物学信息预测结合双荧光素酶报告实验分析NEAT1和miR-4262之间的靶向关系。MTT法检测细胞增殖抑制率;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭。共转染si-NEAT1和anti-miR-4262,观察抑制miR-4262表达对抑制NEAT1表达诱导的SW579细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果:NEAT1在甲状腺癌细胞中的表达显著上调(P<0.05),miR-4262表达下调(P<0.05)。抑制NEAT1表达或过表达miR-4262显著增加SW579细胞增殖抑制率和p21蛋白表达量(P<0.05),显著降低迁移细胞数、侵袭细胞数及Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达量(P<0.05)。miR-4262是NEAT1的靶基因。上调或下调NEAT1表达明显调控miR-4262表达(P<0.05)。抑制miR-4262表达能逆转抑制NEAT1表达对SW579细胞增殖抑制率和p21蛋白表达的促进作用,以及对细胞迁移、侵袭及Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达的抑制作用。结论:lncRNA NEAT1通过靶向miR-4262影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

D-二聚体和β_2-微球蛋白联合检测在2型糖尿病合并冠心病26例中的应用

目的:测定2型糖尿病(Type 2 Diabetes mellitus,T2DM)合并冠心病(Coronary heart disease,CHD)患者血中D-二聚体(D–Dimmer,DD)和β2-微球蛋白(β2—Microglobulin,β2-MG)水平,探讨其在T2DM+CHD联合检测的临床意义。方法:T2DM+CHD 26例为A组,同期住院的T2DM27例为B组,同期在医院体检的健康者27例为C组,观察三组DD和β2-MG水平,以A组为研究对象,观察DD和β2-MG的敏感度和特异度。结果:在DD和β2-MG含量上,各组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。A组和B组在DD的敏感度和特异度,和β2-MG的敏感度差异有显著性。结论:联合检测DD和β2-MG对T2DM+CHD有重要的辅助诊断意义。

曲美他嗪联合参脉注射液治疗慢性心力衰竭的疗效研究

目的探讨曲美他嗪联合参脉注射液治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法选取2012年9月—2013年9月我院收治的CHF患者110例,将患者随机分为治疗组62例和对照组58例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪和参脉注射液治疗。观察并记录治疗前后两组患者血压、心率及平均室性期前收缩数。并比较两组患者治疗效果。结果对照组总有效率为86.2%(50/58),低于治疗组的93.5%(58/62)(P<0.05)。治疗前两组收缩压、舒张压、心率、平均室性期前收缩数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组收缩压、舒张压、心率、平均室性期前收缩数均低于对照组(P<0.05)。结论在常规抗心力衰竭的基础上加用曲美他嗪联合参脉注射液治疗CHF效果明显,值得临床推广应用。

PDCD4对SKO-V3细胞生长凋亡及p-p38MAPK、p-STAT3水平的影响

目的探讨程序性细胞死亡4(PDCD4)对SKO-V3细胞生长、凋亡及p-STAT3、p-P38MAPK表达的影响。方法卵巢癌细胞SKO-V3转染PDCD4过表达载体(pDsRes2-N1-PDCD4)和对照载体(pDsReS2-N1),记为过表达组和阴性组,同时以不转染的细胞为对照组,Realtime PCR和Western blot检测PDCD4水平,噻唑蓝(MTT)和细胞克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)水平。结果阴性组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平、光密度值(OD值)、细胞克隆形成数目、凋亡率和p-P38MAPK、p-STAT3水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。过表达组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平明显高于对照组,并且细胞OD值和克隆形成数目明显低于对照组,而细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.0l)。过表达组p-STAT3/STAT3水平与对照组相比明显降低,p-p38MAPK/p38MAPK水平与对照组相比明显升高(P<0.01)。结论PDCD4抑制卵巢癌细胞生长,促进卵巢癌细胞凋亡,这可能与抑制STAT3信号通路激活和促进p38MAPK信号通路激活有关。

糖尿病足感染病原菌及其耐药性和分子特征

目的分析糖尿病足感染(DFI)足部分泌物中的病原菌、耐药性及分子特征。方法收集2019年8月-2020年8月汉川市人民医院内分泌科收治的135例DFI患者足部分泌物,使用Phoenix 100全自动细菌鉴定/药敏系统配合配套药敏试验板进行病原菌药敏试验,提取细菌DNA,采用多位点序列分型(MLST)或细菌基因组重复序列PCR技术(ERIC-PCR)进行分子分型。结果135例DFI患者足部分泌物分离出菌株共228株,革兰阳性菌总计88株(38.60%),以金黄色葡萄球菌、粪肠球菌为主;革兰阴性菌总计136株(59.65%),以变形杆菌、大肠埃希菌为主。革兰阳性菌中敏感药物主要为万古霉素、利奈唑胺、奎奴普丁-达福普汀、替考拉宁,革兰阴性菌中敏感药物主要为哌拉西林-他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南。36株变形杆菌进行ERIC-PCR分型,其中Ⅰ型11株、Ⅱ型6株、Ⅲ型8株、Ⅳ型11株;30株大肠埃希菌菌株中有22株成功进行MLST分型,从高到低分别为ST94、ST6010、ST226、ST6005、ST69、ST6006;26株金黄色葡萄球菌菌株中有20株成功进行MLST分型,从高到低分别为ST59、ST630、ST88、ST188、ST6。结论变形杆菌Ⅰ型和Ⅳ型、大肠埃希菌ST94和ST6010、金黄色葡萄球菌ST59和ST630是DFI分泌物中常见病原菌类型,临床应当重视其耐药模式。