电子垃圾拆解区新生儿脐带血淋巴细胞DNA损伤及其相关因素分析

目的:评估电子垃圾拆解区新生儿脐带血淋巴细胞DNA损伤状况,并分析其相关影响因素。方法:选择足月健康新生儿,15例来自电子垃圾拆解区—贵屿镇(暴露组),10例来自汕头市区(对照组)。通过单细胞凝胶电泳实验评估脐带血淋巴细胞DNA损伤,并根据调查问卷,分析相关影响因素。结果:暴露组脐带血淋巴细胞DNA较对照组损伤严重,尾长(21.9 vs 5.7),慧尾DNA百分含量(4.0 vs 1.0)及尾矩(1.7 vs 0.2)均高于对照组(P<0.001)。产妇生活在贵屿、产妇文化程度低、丈夫吸烟并从事电子垃圾拆解相关工作等6个因素与脐带血淋巴细胞DNA损伤呈正相关;产妇怀孕期间吃鱼、肉与脐带血淋巴细胞DNA损伤呈负相关。结论:贵屿镇新生儿DNA有不同程度的损伤,可能与当地电子垃圾拆解业所造成的环境污染有关。

钙拮抗剂通过PKCα/ERK1/2通路拮抗心肌细胞缺氧复氧损伤

目的:观察新型钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)及经典钙拮抗剂维拉帕米对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)时心肌细胞PKCα/ERK1/2信号通路及损伤的作用。方法:建立新生大鼠心肌细胞H/R模型,于缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6mol/L)及维拉帕米(2×10-6mol/L)。采用Western Blot方法检测心肌细胞磷酸化PKCα(pPKCα)、总PKCα、磷酸化ERK(p-ERK1/2)和总ERK1/2蛋白表达的变化;双抗体夹心光化学测定法检测培养细胞上清液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,c Tn I)的含量,Hoechst 33342染色法检测心肌细胞早中期凋亡情况,Cell Counting Kit-8比色法检测心肌细胞存活率。结果:H/R激活培养心肌细胞PKCα和ERK1/2,使细胞c Tn I浓度升高,早中期凋亡增加,存活率下降;PKCα抑制剂可下调H/R所致的PKCα和ERK1/2活化程度;ERK1/2抑制剂可抑制H/R所致心肌细胞c Tn I漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;F2及维拉帕米能够下调H/R所致PKCα和ERK1/2的活化程度,抑制细胞c Tn I漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;PKCα激动剂和ERK激动剂可拮抗F2对H/R心肌细胞PKCα和ERK1/2激活的抑制作用及对心肌细胞损伤的保护作用。结论:H/R可引起心肌细胞PKCα/ERK1/2通路激活,F2和维拉帕米均可通过调节PKCα/ERK1/2信号通路拮抗心肌细胞H/R损伤。

维拉帕米对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的观察维拉帕米对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致损伤的作用及其机制。方法制作心肌细胞H/R损伤模型。倒置显微镜和透射电子显微镜下观察心肌细胞形态和结构的变化;双抗体夹心光化学法检测心肌细胞培养上清液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)的浓度;ELISA方法检测上清液中TNF-α的含量;Western-blot及Northern-blot方法分别检测培养心肌细胞中早期生长反应基因-1(early growth response gene-1,Egr-1)基因和蛋白的表达水平。结果缺氧及复氧过程中给予维拉帕米能改善H/R所致心肌细胞形态结构的损伤,减轻H/R所致cTnI和TNF-α的漏出或分泌,抑制H/R所致的心肌细胞Egr-1基因和蛋白过量表达。结论维拉帕米对培养心肌细胞H/R损伤具有多重保护作用,其机制与其抑制Egr-1基因及蛋白过量表达有关。

电子垃圾拆解区铅与镉复合暴露对儿童外周血淋巴细胞免疫活性的影响

目的:探讨不规范电子垃圾拆解区铅与镉复合暴露对儿童外周血淋巴细胞免疫功能的影响。方法:收集贵屿镇(暴露组)幼儿园儿童(114名)和濠江区(对照组)幼儿园儿童(123名)外周静脉血标本237份。用原子吸收分光光度计检测血中铅和镉水平,流式细胞仪检测血淋巴细胞亚群水平,全自动生化仪检测白细胞数、总淋巴细胞绝对数和百分比。结果:暴露组外周血中铅和镉水平均高于对照组(P<0.05),T、B淋巴细胞亚群绝对数和百分比均高于对照组(P<0.05),而总淋巴细胞百分比和NK淋巴细胞亚群的绝对数和百分比却低于对照组(P<0.05);偏相关分析显示,暴露组血镉水平与外周血总淋巴数(r=-0.225,P<0.01)和百分比(r=-0.218,P<0.05)及T细胞数(r=-0.260,P<0.05)存在负相关,而对照组均不相关。结论:电子垃圾拆解区儿童高血镉暴露可引起淋巴细胞及其亚群数量的改变,而影响儿童的免疫功能。

巨噬细胞缺氧复氧模型的制作方法及其生物学意义

目的:建立一种简单可行的巨噬细胞缺氧复氧(H/R)模型。方法:采用制备缺氧液与氮气饱和相结合的方法制造细胞缺氧环境。巨噬细胞系RAW264.7分为对照组、缺氧(30、60和120min)复氧(15或30min)组及H/R+不同剂量的依达拉奉(EDA)组,借助于倒置荧光显微镜及流式细胞仪观测巨噬细胞内活性氧(ROS)浓度的变化,作为评判H/R模型成功与否的标准。结果:与各自对照组比,缺氧60min复氧15 min组即可引起ROS浓度明显升高(P<0.05),随着H/R时间延长,ROS生成呈进行性增加趋势。ROS清除剂EDA能剂量-依赖地抑制H/R所致ROS的大量生成。结论:应用制备缺氧液与氮气饱和相结合的方法可成功建立巨噬细胞H/R模型,该模型适于不同脏器缺血再灌注损伤共同分子机制的探讨及寻找共同治疗策略的相关研究。

一种人表皮黑素细胞透射电镜观察方法

目的:探讨建立人表皮黑素细胞透射电镜标本制备方法。方法:以PET聚酯薄膜为支持物培养人表皮黑素细胞,纵向切片透射电镜观察。结果:人表皮黑素细胞可在PET聚酯薄膜上培养生长,有利于观察人表皮黑素细胞及其树突状突起的超微结构。结论:PET聚酯薄膜可作为支持材料应用于人表皮黑素细胞体外培养,本法可用于多极细胞超微结构的观察。

碘化N-正丁基氟哌啶醇通过非外钙机制抗心肌细胞缺氧复氧损伤

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法建立无外钙(零钙液)的心肌细胞H/R模型,于缺氧液及复氧液中加入1×10-6mol/L的F2。倒置显微镜下观察细胞形态结构及搏动的变化;采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2蛋白表达的变化。结果零钙液H/R可引起培养心肌细胞形态结构呈损伤性改变,包括胞体收缩、伪足减少和搏动无力;零钙液H/R可引起培养心肌细胞p-ERK1/2表达增加,但不影响总ERK表达,即可激活培养心肌细胞ERK1/2;F2可以改善零钙液H/R状态下心肌细胞形态结构的损伤。F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达具有抑制作用,但不影响总ERK的表达。结论 F2可通过非外钙依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制零钙液H/R状态下ERK1/2的激活密切相关。

ERK介导的碘化N-正丁基氟哌啶醇非L-型钙通道依赖地保护缺氧复氧心肌细胞的研究

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙(零钙液)缺氧/复氧(H/R)时环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路及细胞损伤的作用。方法建立新生大鼠心肌细胞零钙液H/R模型,于正常培养基、缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6 mol/L)。采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2及PKA蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌细胞c AMP的水平;比色法检测培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Hoechst 33342染色法检测心肌细胞凋亡情况。结果零钙液H/R可激活心肌细胞ERK1/2,使心肌细胞培养液中LDH浓度升高,心肌细胞凋亡增加;F2和ERK1/2抑制剂U0126及PD98059可下调零钙液H/R所致p-ERK1/2蛋白高表达,抑制细胞LDH漏出,减少细胞凋亡;ERK1/2激动剂表皮生长因子(EGF)可拮抗F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达的抑制作用,进而拮抗F2的心肌保护作用。零钙液H/R对培养心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响,F2对零钙液H/R状态下心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响。结论 F2可通过非L-型钙通道依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制非L型钙通道依赖的ERK1/2信号通路激活有关,但与c AMP/PKA信号通路无关。

低氧预适应对小鼠海马组织细胞红蛋白表达的影响

目的探讨细胞红蛋白在低氧预适应小鼠海马中的作用。方法复制急性重复低氧模型,利用Real-time PCR法检测小鼠海马组织细胞红蛋白的变化。结果低实验组小鼠海马组织细胞红蛋白mRNA的表达虽然高于未经低氧的对照组但未达到统计学意义,低氧预适应组小鼠海马组织细胞红蛋白mRNA的表达显著高于对照组。结论小鼠急性重复缺氧后脑海马神经元细胞红蛋白mRNA表达增强,推测细胞红蛋白可能参与低氧预适应形成和脑保护。

利用低氧/厌氧工作站建立H9c2细胞缺氧复氧模型的探讨

目的利用低氧/厌氧工作站,结合不同的缺氧条件,探讨建立H9c2细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型的最佳方法。方法缺氧时将H9c2细胞置于低氧/厌氧工作站中,分别以完全培养基,无糖培养基和酸性缺氧液培养1、2、4、6、8 h,缺氧后换用完全培养基于培养箱中按常规条件培养1 h。流式细胞仪测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞生存率,倒置显微镜下观察H9c2细胞形态变化。结果与对照组比较,缺氧时以完全培养基和无糖培养基处理的H9c2细胞H/R后,细胞内ROS含量和细胞存活率随缺氧时间延长无明显改变,且倒置显微镜下未观察到明显的形态变化。缺氧时以酸性缺氧液处理的H9c2细胞,随H/R时程的延长,细胞内ROS含量不断增加(P<0.01),且细胞存活率逐渐降低(P<0.01),倒置显微镜下观察到细胞H∶1 h/R∶1 h后开始出现部分细胞皱缩,少量坏死细胞漂浮,随时间延长损伤加重;缺氧8 h后,细胞皱缩成圆形,大量坏死细胞漂浮,复氧1 h后可见细胞膜表面不平滑,复氧液中仍有少量坏死细胞漂浮。结论采用低氧/厌氧工作站,并结合酸性缺氧液,可成功建立重现性非常好的H9c2细胞H/R模型。

贵屿地区3～7岁儿童血镉与红细胞参数的相关性研究

目的:了解镉暴露地区儿童RBC参数的变化与血镉的关系,探讨镉对儿童血液系统的影响。方法:采集贵屿地区283名3～7岁儿童肘静脉血2 mL,用石墨炉原子吸收光谱法检测血镉水平,半自动血细胞分析仪测定RBC相关参数。并按血镉水平分为高镉负荷组(血镉≥1μg/L)和低镉负荷组(血镉<1μg/L)。结果:高镉负荷组3～5岁男、女童血红蛋白(Hb)低于低镉负荷组(男童:P<0.01,女童:P<0.05),平均红细胞血红蛋白量(MCH)也低于低镉负荷组(男女均P<0.05),且男童MCH浓度低于同性别低镉负荷组(P<0.01);高镉负荷组6～7岁男童MCH低于同性别低镉负荷组(P<0.01),女童平均红细胞容积(MCV)低于同性别低镉负荷组(P<0.05)。血镉和RBC参数的相关分析结果显示儿童血镉水平对Hb、MCV、MCH、MCH浓度有影响(Hb:P<0.05,MCV、MCH、MCH浓度:P<0.01)。结论:镉暴露对儿童的造血功能可能造成一定的影响。

贵屿地区学龄前儿童铅、镉暴露对固有免疫细胞的影响

目的:探讨铅、镉暴露对学龄前儿童固有免疫细胞的影响。方法:采集静脉血样本(237例。暴露组(114例)来自贵屿当地幼儿园,对照组(123例)来自濠江区幼儿园)检测儿童静脉血中铅、镉及固有免疫细胞的浓度。结果:暴露组血铅(中位数9.6μg/dL)、镉(中位数2.3μg/L)水平显著高于对照组(7.8μg/dL、1.7μg/L)(P<0.001)。暴露组与对照组比,嗜酸性粒细胞,中性粒细胞,NK细胞有统计学意义(P<0.001,P<0.001,P<0.05),而单核细胞和嗜碱性粒细胞无统计学意义。相关性分析显示,血镉和嗜酸性粒细胞及中性粒细胞之间存在一定正相关(P<0.05)。结论:贵屿地区铅、镉暴露可能对学龄前儿童体内的固有免疫细胞有影响。

心脏微血管内皮细胞缺氧复氧时氧化应激时效研究

目的：研究不同缺氧复氧（H/R）时程下,心脏微血管内皮细胞内氧化应激的时效变化。方法：原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞。采用制备缺氧液与氮气饱和相结合方法制造细胞缺氧模型,复氧换用无血清DMEM培养基。培养的心脏微血管内皮细胞分为对照组和H∶1～4/R∶1 h组。用荧光显微镜、流式细胞仪定性或定量观测细胞内活性氧（ROS）水平。TBA法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）产量。噻唑蓝法检测细胞生存率。结果：在H1～3 h内（R均为1 h）,细胞内ROS、MDA生成逐渐增加,H∶3 h/R∶1 h组ROS、MDA浓度最高,H∶4 h/R∶1 h组较H∶3 h/R∶1 h组ROS浓度降低（P〈0.05）,与对照组比,ROS、MDA浓度仍显著增加（P〈0.05）。细胞存活率随H/R时间延长逐渐降低。结论：H/R可造成心脏微血管内皮细胞内氧化应激水平增加,且在一定时程内呈进行性加重。

Egr-1介导缺氧复氧心肌细胞氧化应激的研究

目的探讨心肌细胞缺氧复氧(H/R)时是否存在异常的ROS/JNK/Egr-1信号通路。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为以下组别:对照(control)组、control+ROS激活剂黄嘌呤氧化酶/次黄嘌呤(con+XO/HX)组、H/R组、H/R+ROS清除剂依达拉奉(EDA)组、H/R+ROS清除剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)组、H/R+JNK抑制剂SP600125组。建立心肌细胞H/R模型,采用不同浓度的EDA(2×10-6、2×10-5、2×10-4M)、NAC(5×10-4、2×10-3M、8×10-3M)、XO/HX(1m U/m L/1.2×10-4M,3m U/m L/3.6×10-4M,5m U/m L/6.0×10-4M)、SP600125(2×10-5M)处理细胞。流式细胞仪法检测H9c2心肌细胞内ROS水平。Western blot方法检测心肌细胞Egr-1、p-JNK、JNK蛋白表达的变化。结果 H/R组ROS水平及Egr-1蛋白表达均显著高于control组(P<0.05);2种中、高浓度的ROS清除剂EDA和NAC均能明显降低H/R所致的ROS的高水平和Egr-1蛋白的高表达(均P<0.05)。而2种低剂量的ROS清除剂对H/R所致的Egr-1蛋白表达以及ROS水平的影响差异无统计学意义。ROS水平与Egr-1蛋白表达呈高度正相关(r=0.91,P<0.01)。XO/HX各浓度组JNK激活程度显著高于对照组,且随着XO/HX浓度的增加,JNK激活程度越明显(均P<0.05)。H/R组JNK激活水平显著高于control组,使用ROS清除剂EDA与NAC和JNK抑制剂后,JNK活性明显降低(P<0.05)。H/R组Egr-1蛋白表达水平显著高于control组,而JNK抑制剂可以显著抑制H/R所致Egr-1蛋白的高表达(P<0.05)。结论 H/R可导致H9c2心肌细胞ROS/Egr-1信号通路激活,JNK的活化于此通路中起了重要的介导作用。

干扰RNA沉默早期生长反应基因-1对缺氧复氧时心肌细胞氧化应激水平的影响

目的:研究心肌细胞H9c2缺氧复氧(H/R)过程中,si RNA干扰早期生长反应基因(Egr)-1对心肌细胞氧化应激水平的影响。方法:制作H9c2 H/R模型,缺氧时用被高纯度氮气饱和30 min的缺氧液,复氧时用正常DMEM培养基。用Egr-1-si RNA转染技术降低Egr-1表达。培养的H9c2随机分为对照,H/R,转染对照+H/R和si RNA+H/R组。倒置显微镜下观察细胞转染效率,Western blot检测Egr-1蛋白表达水平的变化。TBA法检测细胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:倒置显微镜下可见Egr-1-si RNA转染效率达90%。H/R和转染对照+H/R组较对照组Egr-1蛋白表达明显增加、MDA浓度增加、SOD活力降低(P<0.05)。si RNA+H/R组较转染对照+H/R组Egr-1蛋白表达明显降低、MDA浓度明显下降、SOD活力明显增加(P<0.05)。结论:心肌细胞H/R时,干扰Egr-1蛋白表达能减轻细胞氧化应激损伤程度。

电子垃圾拆解区铅暴露对学龄前儿童外周血CD4^+T细胞的影响

目的:探讨环境中铅暴露对学龄前儿童CD4+T细胞的影响。方法:石墨炉原子吸收分光光度计检测贵屿镇学龄前儿童(63名,暴露组)以及濠江区学龄前儿童(48名,对照组)外周血中铅浓度;CD4+T分离纯化;CD4+T中mRNA的提取;mRNA逆转录成cDNA;RT-PCR分析两组CD3-DELTA基因(A亚型)相对表达量的差异;以及相关影响因素的问卷调查。结果:暴露组血铅(中位数6.0μg/dL),CD4+T CD3-DELTA基因相对表达量(中位数2.7492)均高于对照组(5.2μg/dL,1.1305,P<0.05);多因素逐步回归分析显示,同一居住环境是否有父亲或其他家庭成员吸烟及母亲从事的工作是否与电子垃圾回收相关是暴露组血铅的主要影响因素;偏相关分析显示,对照组中血铅水平与CD4+T中CD3-DELTA基因相对表达量负相关(rs=-0.288,P<0.05);结论:高血铅暴露可能引起CD4+T中CD3-DELTA基因相对表达量变化,从而影响学龄前儿童CD4+T TCR表达量的变化。

电子垃圾污染区新生儿胎盘镉含量及金属硫蛋白表达水平

目的：检测贵屿电子垃圾污染区新生儿胎盘镉含量及胎盘金属硫蛋白（metallothionein,MT）表达量,评估贵屿地区新生儿镉暴露情况及对新生儿的可能影响。方法：选取贵屿当地医院妇产科2006年7~9月出生的足月健康新生儿胎盘100例为实验组,纳入研究的产妇为贵屿镇当地居民,妊娠期间在贵屿居住。取汕头市潮南民生医院妇产科2006年5~6月出生的足月健康新生儿胎盘52例为对照组,产妇来自贵屿周边乡镇。石墨炉原子吸收法检测胎盘镉含量。链霉菌素_生物素（S_P）免疫组化技术检测胎盘组织MT的表达水平。问卷调查收集可能影响镉负荷的产妇年龄、家庭、环境、健康、饮食等因素。结果：实验组新生儿胎盘镉水平的平均值为（0.17±0.48）μg/g,明显高于对照组（0.10±0.11）μg/g,差异具有统计学意义（P〈0.01）。相关分析表明产妇在贵屿居住时间、产妇妊娠期间在贵屿居住时间、产妇怀孕期间在公路附近活动时间是影响胎盘镉水平的主要因素。S_P免疫组织化学检测显示胎盘组织中蜕膜细胞、合体滋养层细胞、绒毛间质细胞均有MT的表达。实验组胎盘组织MT阳性表达率（67.00%）高于对照组（32.69%）（P〈0.01）。新生儿胎盘MT表达量与胎盘镉水平呈显著正相关（r=0.761,P〈0.05）。结论：贵屿部分新生儿处于高镉负荷状态,贵屿当地环境和从事电子垃圾作业是影响当地新生儿高镉负荷的危险因素。贵屿地区新生儿胎盘可能通过增加MT的表达拮抗镉的毒性。

宫颈癌组织中DNA甲基转移酶1、3A和3B mRNA的表达

目的探讨DNA甲基转移酶1、3A和3B在宫颈癌发生发展中的作用。方法应用real-time PCR技术检测10例宫颈癌、10例宫颈上皮内瘤变和10例正常宫颈组织DNMT1、3A和3BmRNA的表达。结果宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变和正常宫颈中DNMT 1mRNA对GAPDH mRNA的相对丰度值分别是0.30±0.1、0.26±0.12和0.10±0.04,宫颈癌组织组织中与正常宫颈中DNMT 1表达有显著差异(P<0.05);宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变和正常宫颈中DNMT3A mRNA对GAPDH mRNA的相对丰度值分别是0.94±0.27、0.51±0.24和0.13±0.04,三组相比较有显著性差异(P<0.05);宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变和正常宫颈中DNMT 3B mRNA对GAPDH mR-NA的相对丰度值分别是0.30±0.09、0.28±0.11和0.11±0.04,宫颈癌组织组织中与正常宫颈中DNMT 3B表达有显著差异(P<0.05)。结论 DNMT1、3A和3B参与了宫颈癌的发生,并在宫颈上皮内瘤变时就已经起了一定作用。

电子垃圾拆卸区铅暴露对儿童注意缺陷多动障碍的影响

目的了解电子垃圾拆卸区铅暴露对儿童注意缺陷多动障碍的影响情况。方法选择广东贵屿镇172例2~8岁儿童作为研究对象,取其静脉血检测血铅浓度,采用DSM-IV父母及教师量表对儿童ADHD行为症状进行评分。结果本组172例2~8岁儿童铅中毒率为29.1%,ADHD流行率根据父母量表为13.4%,教师量表为7.0%。血铅与两量表的ADHD行为症状总评分、各亚型评分均呈正相关性（P均〈0.01）。铅中毒组的两量表ADHD行为症状总评分、各亚型评分均高于非铅中毒组,差异有统计学意义（P均〈0.01）。男童相对女童在铅中毒情况下更容易表现出ADHD行为症状。结论电子垃圾拆卸区的铅污染已经对儿童的行为发育造成损害,有必要采取多种手段进行干预,以保护当地儿童的健康成长。

电子垃圾拆解区儿童血铬水平与行为问题关系的研究

目的:探讨高铬暴露是否影响儿童正常的神经行为发育。方法:采用石墨炉原子吸收光谱法,检测贵屿镇225名3～7岁儿童静脉血血铬浓度;通过Conners父母症状问卷、Conners教师问卷(TRS)及自制调查表问卷了解儿童的行为状况并分析相关影响因素。结果:贵屿镇儿童血铬均值为(174.3±11.0)μg/L,儿童血铬水平受母亲从事电子垃圾拆解相关工作及时间长短的影响;TRS各行为因子得分,女童高铬组与低铬组比多动指数得分存在差异,血铬值与TRS中的品行问题、多动问题、不注意-被动、多动指数的得分正相关。结论:电子垃圾拆解区的铬污染可以通过影响儿童的血铬水平,而影响儿童的神经行为发育。