汕大医学院附属二院住院心脏病及其病种10年变迁

目的：了解本院心脏病病种的构成及其变迁的特点，为制定防治心脏病的计划提供参考。方法：回顾分析1987－1996年10年间内科住院心脏病2248例的临床资料。结果：心脏病在内科住院病人中所占比例呈增多趋势，住院心脏病病种的变化中，冠心病上升显著．已居首位；风湿性心脏病显著减少，原发性心肌病和病毒性心肌炎的构成比呈上升趋势，高血压性心脏病的构成比呈上升趋势。结论：本院心脏病在内科住院病人所占比例在逐渐增多，冠心病已成为心脏病最主要的疾病。

不同剂量他汀类药物联合曲美他嗪治疗冠心病合并高胆固醇血症的临床疗效

目的探讨不同剂量他汀类药物联合曲美他嗪治疗冠心病合并高胆固醇血症的临床效果。方法选取2020年7月至2022年2月汕头大学医学院第二附属医院收治的100例冠心病合并高胆固醇血症患者纳入研究对象,按随机数字表法分为大剂量组与小剂量组,各50例。大剂量组患者给予阿托伐他汀40 mg/d联合曲美他嗪治疗,小剂量组患者给予阿托伐他汀20 mg/d联合曲美他嗪治疗。比较两组患者的治疗效果,比较两组患者治疗前后的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平以及不良反应。结果大剂量组总有效率显著高于小剂量组(χ^(2)=4.883,P<0.05);两组治疗后TC、TG、LDL-C显著低于治疗前,HDL-C显著高于治疗前(P<0.05),大剂量组治疗后TC、TG、LDL-C显著低于小剂量组,HDL-C显著高于小剂量组(t=5.672、4.081、5.488、5.719,P<0.05);两组治疗后hs-CRP、Lp-PLA2显著低于治疗前(P<0.05),大剂量组治疗后hs-CRP、Lp-PLA2显著低于小剂量组(t=9.863、4.973,P<0.05);两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.638,P>0.05)。结论他汀类药物联合曲美他嗪治疗可改善冠心病合并高胆固醇血症患者的血脂水平,减轻炎症反应,大剂量他汀类药物较小剂量治疗效果更好。

2005年与2012年中山大学附属第三医院心内科住院患者血脂水平调查比较

目的比较2005年和2012年心内科住院患者的血脂水平,为血脂异常的防治提供依据。方法采用横断面研究,回顾性查阅2005年和2012年中山大学附属第三医院心内科住院患者1 647例的病历,收集患者的一般情况、血脂水平、疾病诊断等资料。将患者按年龄分为4组(分别为≤44岁、45~59岁、60~74岁、≥75岁),按患病情况分为3组(分别为单纯高血压病组、冠心病及其等危症组、其他心血管病组),用SPSS 13.0软件进行统计学分析比较。结果与2005年比较,2012年住院患者的血脂异常检出率、高胆固醇(TC)血症、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症检出率均明显降低(均P<0.001)。两年的低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)检出率均为45%。2005年女性患者的TC、LDL-C水平高于男性(P<0.001,P=0.020),2012年女性患者的TC、LDL-C、HDL-C水平高于男性(P<0.01)。2005年和2012年44岁以下患者TC、LDL-C水平最低,45~59岁组的TG水平高于其他3组。2005年单纯高血压组TG水平高于冠心病及其等危症组(P<0.05),2012年单纯高血压病组的TC、HDL-C、LDL-C水平高于冠心病及其等危症组(P<0.05)。结论与2005年比较,2012年心内科住院患者的血脂水平趋于优化,但患者血脂异常检出率仍较高,女性患者血脂水平高于男性患者,单纯高血压患者血脂水平高于其他心血管病患病人群,作为心血管病的高危因素之一,血脂异常的防控仍然是慢性病管治的一个重要环节。

兔骨髓间充质干细胞体外向心肌样细胞诱导分化:缝隙连接蛋白43的表达变化

背景:骨髓间充质干细胞经过诱导因素刺激后,能够分化为心肌细胞,同时表达缝隙连接蛋白43,移植后可改善心功能或修复受损的心脏起搏传导系统。而缝隙连接蛋白43在维持心脏正常功能中发挥着重要作用。目的:观察兔骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞过程中缝隙连接蛋白43的表达变化,及诱导后骨髓间充质干细胞间隙连接通讯功能的改变。方法:采用Percoll非密度梯度离心法与贴壁法分离培养兔骨髓间充质干细胞,正常组不进行任何干预,诱导组加入5-氮胞苷向心肌样细胞诱导,免疫荧光及流式细胞仪检验细胞诱导前后缝隙连接蛋白43的表达。将原代培养1d的乳鼠心肌细胞分别接种于上述两组细胞爬片上,免疫荧光观察兔骨髓间充质干细胞与心肌细胞形成间隙连接的情况。划痕试验设立正常组、诱导组以及添加甘草次酸的阻滞剂组,观察兔骨髓间充质干细胞诱导前后细胞间隙连接的功能变化。结果与结论:正常组骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43呈弱表达,5-氮胞苷诱导2,4周后缝隙连接蛋白43的表达均显著增加(P<0.01),细胞间隙连接通讯功能明显增强(P<0.001),且随诱导时间的延长呈依赖性增强(P<0.05)。骨髓间充质干细胞与心肌细胞共培养后,诱导组缝隙连接蛋白43明显呈线状表达在两个相邻细胞的接触面。与诱导4周时比较,阻滞剂组细胞间隙连接通讯功能明显受到抑制(P<0.001)。提示骨髓间充质干细胞能够自发表达缝隙连接蛋白43,在移植后早期能与心肌细胞形成间隙连接,从而有利于移植后心肌电传导,并发挥骨髓间充质干细胞的旁分泌效应。

766例住院慢性心衰患者病因分析

目的 :分析我院十年来慢性心衰住院患者病因分布和变化情况 ,为心衰的防治提供参考。方法 :回顾分析 1992年至 2 0 0 1年 10年间住院慢性心衰患者 76 6例的临床资料。结果 :慢性心衰病因分布前三位为 :冠心病 ,风湿性瓣膜病 ,高血压性心脏病。冠心病及高血压性心脏病、扩张型心肌病呈上升趋势 ,风湿性瓣膜病呈下降趋势。结论 :慢性心衰病因变化与生活水平、医疗条件的改善有关。

106例扩张型心肌病心律失常分析

目的:探讨扩张型心肌病发生心律失常的类型及原因,加深对本病的认识。方法:回顾分析106例扩张型心肌病心律失常的发生率、类型以及与心功能、房室大小的关系。结果:其心律失常发生率92.7%,以传导阻滞占首位,占心律失常68.5%,其次为室性心律失常,占心律失常65.1%,且室性心律失常的发生与左室扩大有关(P<0.05)。心房颤动的发生与左房扩大有关(P<0.01)。结论:扩张型心肌病的心律失常发生率高,且多样易变,其发生与广泛心肌纤维化致心电生理异常,影响心肌细胞的电传导和自律性有关。

老年急性心肌梗死后梗死相关动脉再灌注对QT离散度的影响

目的了解老年急性心肌梗死(AMI)后梗死相关动脉(IRA)早期静脉溶栓再灌注或冠状动脉内支架置入术对QT离散度(QTd)的影响.方法对58例老年AMI患者(AMI组)予以静脉内溶栓,溶栓后选择性冠状动脉造影,对判定为心肌梗死溶栓试验性疗法(TIMI)2级以下者,部分行冠状动脉内支架置入术.溶栓前后测量分析QTd,并与48例冠状动脉造影正常的老年人(对照组)和50例健康体检非老年患者(非老年组)进行对照.结果AMI组溶栓前与对照组和非老年组间QTd有显著性差异(P＜0.01);静脉溶栓后冠状动脉造影显示IRA血流达到TIMI 2～3级者,溶栓后2 h QTd显著降低,而IRA未开通者其QTd始终保持较高水平.16例溶栓前有室性心律失常者其QTd明显高于无心律失常者(P＜0.05),结论IRA早期再灌注可使QTd显著降低,可减少恶性心律失常的发生.

中青年和老年急性心肌梗死患者危险因素及血脂对比分析

目的：探讨中青年和老年急性心肌梗死患者危险因素及血脂谱特点。方法将2012年1月-2014年12月在本院心内科住院的138例确诊为急性心肌梗死的患者分为中青年组（32-59岁，38例）和老年组（60-89岁，100例），分析两组患者的危险因素、血脂谱特点。结果所有急性心肌梗死患者中，男性比例显著高于女性，且中青年组患者的男性比例较老年组显著升高（P〈0.01），中青年组的吸烟史比例明显高于老年组（P〈0.01），老年组合并高血压、糖尿病的比例较中青年组高（P〈0.05），两组患者的血脂异常比例差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患者的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平差异无统计学意义（P〉0.05），但中青年组患者以高三酰甘油（TG）、高非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平为特点，两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论吸烟能使急性心肌梗死患者发病年龄提前，non-LDL-C对急性心肌梗死的风险评估不亚于LDL-C。

八厘麻毒素结构改造物对大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨八厘麻毒素结构改造物(Rh2)对心肌细胞凋亡相关蛋白的影响。方法:Wistar大鼠,随机分3组,对照组、小剂量Rh2组及大剂量Rh2组。同步监测血压,于给药2h后取心脏,应用免疫组化方法半定量测定心肌细胞凋亡相关蛋白Fas及Bcl-2的表达。结果:Rh2明显升高血压,使心肌细胞Fas及Bcl-2表达明显增加,与对照组比较,差异有显著性(P<0.01),光镜下心肌结构基本正常。结论:八厘麻毒素结构改造物可升高血压,上调心肌凋亡相关蛋白Fas及Bcl-2,但不影响心肌的基本结构,不促进心肌的重构。

老年人非Q波心肌梗死的临床研究

目的 探讨 60岁以上老年人非Q波心肌梗死 (NQMI)的临床特点。方法 回顾性分析 60岁以上老年人心肌梗死 (MI) 1 36例 ,其中NQMI组 45例 ,Q波心肌梗死 (QMI)组 91例 ,将其临床资料进行比较分析。结果 ①NQMI组室速或室颤、泵衰竭和心源性休克 (6 67%、8 89%、6 67% )显著低于QMI组 (1 4 3 %、2 0 9%、1 8 7% ) ,P <0 0 5。②NQMI组梗死后心绞痛和再梗死率分别为 37 8%和 1 5 6 %高于QMI组 (1 8 7%和 8 79% ) ,P <0 0 5。③NQMI组心绞痛 (91 1 % )高于QMI组(71 4% ) ,P <0 0 5。④NQMI住院病死率为 6 69% ,低于QMI组 (1 6 5 % ) ,P <0 0 5 ;而 1a内心脏事件发生率NQMI组为33 3 % ,高于QMI组 1 5 4% ,P <0 0 5。⑤NQMI组并发糖尿病占 2 4 4% ,高于QMI组 (1 2 1 % ) ,P <0 0 5。⑥ 2组间高血压、高血脂、性别、Zung评分差异无显著性。结论 60岁以上老年人虽然NQMI的高血压、高血脂、性别、Zung评分与QMI相似 ,但是发病前心绞痛、梗死后心绞痛、再梗死者较QMI者多 ,其并发症和住院病死率较QMI低 。

血尿酸和超敏CRP在急性心肌梗死患者中的变化和意义

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者血浆超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和尿酸(UA)表达的变化,探讨其临床意义。方法:分别测定46例AMI患者血浆hs-CRP、UA水平,静态12导联同步心电图记录测定QT离散度(QTd)。结果:AMI患者hs-CRP和UA明显高于正常对照(P<0.01),其中合并2型糖尿病,者hs-CRP和UA高于单纯AMI组(P<0.05)。hs-CRP,UA水平均与QTd相关(P<0.01,P<0.05)。结论:血尿酸和超敏CRP与急性心肌梗死的发生发展密切相关,检测血浆hs-CRP和UA有助于对AMI的早期诊断和预后评估。

左室后负荷的改变对心室颤动自限性的影响

目的采用在体兔心脏模型研究左室后负荷的改变对心室颤动(VF)自限性的影响。方法采用自制主动脉缩窄夹机械性地部分夹闭主动脉根部,分级增加左室后负荷;使用PFA-05型输液泵控制性输注硝普钠,通过分级减小左室后负荷;测定a(左室前壁)、b(左室心尖部)两部位的心室舒张期阈值(VDT),心室相对不应期(VRRP),心室有效不应期(VERP),不应期离散(RPd),心率,左室压力,随后,用脉冲串刺激诱发VF,观察诱发VF的致颤阈值(VFT)。结果在在体兔心脏模型,增加左室后负荷,VRRP、VERP、VFT较夹闭前明显降低(P<0.05或P<0.01),但RRPd、ERPd较夹闭前明显升高(P<0.05或P<0.01);减小左室后负荷,上述参数无明显变化(P>0.05)。结论增加左室后负荷,心室的不应期缩短,其离散度增大,VFT下降,VF易诱发。

阈下条件电刺激对患者心脏不应期和起搏节律的影响

目的研究阈下条件电刺激对心脏不应期的影响。方法通过右心电极导管法,在24例心律失常患者中,观察阈下条件单个刺激(Ss)和串刺激(St)对心房或心室不应期和心房或心室起搏节律的影响。结果在SlS2间期中加发St,可使人心房及心室相对不应期和有效不应期延长;且随St强度的增加,不应期延长量增加。在SlS2间期中加发Ss,只有6/18例,心房相对不应期延长;另6/18例,心室相对及有效不应期延长。另外,St和Ss可抑制心房及心室起搏节律。结论阈下条件电刺激具有抑制心肌兴奋性的作用。

早期气管插管在心肺脑复苏中的价值探讨

目的 :探讨心跳呼吸骤停后心肺脑复苏 (CPCR)时早期行气管插管供氧与生存及预后的关系。方法 :4 8例实施CPCR患者根据行气管插管时间分早期气管插管组 (A组 ,n =2 5 )和非早期气管插管组 (B组 ,n =2 3) ,后者又分为 <5min组 (n =10 )、 5～10min组 (n =7)和 >10min组 (n =6 )。比较各组自主循环恢复 (ROSC)率和存活 2 4h或存活出院率。结果 :A组及B组的ROSC率、 2 4h存活率和出院存活率分别为 76 0 % ,5 6 5 % (P <0 0 5 )、 4 8% ,30 4 % (P <0 0 5 )和 2 0 0 % ,8 6 % (P <0 0 5 )。B组内各组间也存在差异 ,5min内行气管插管组ROSC、 2 4h存活率及出院存活率分别为 70 0 %、 4 0 0 %和 2 0 0 % ,与A组接近 (P >0 0 5 )。但 5～10min和 >10min才行气管插管组ROSC(5 7 1% ,33 3% )、 2 4h存活率 (2 8 6 % ,16 6 % )及出院存活率 (均为 0 )均低于 5min内气管插管组 (P <0 0 5 )。结论 :对于发生在医院内因各种原因导致的心跳呼吸骤停的患者应在行胸外按压的同时尽早行气管插管 ,建立最有效的人工通气 ,可避免脑功能的不可逆性损害 。

血清高敏C反应蛋白、尿酸与急性心肌梗死早期死亡的相关性研究

目的：观察急性心肌梗死（AMI）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和尿酸（UA）表达的变化，探讨其与AMI早期死亡的相关性。方法分别测定156例AMI患者血清hs-CRP、UA水平，选择其中28例发病1周内死亡患者为早期死亡组，其余128例患者为非死亡组。比较两组患者血清hs-CRP及UA水平，并对hs-CRP与UA的相关性进行分析。结果 AMI早期总病死率为17.95%，急性非ST段抬高型心肌梗死的早期病死率高于急性ST段抬高型，差异具有统计学意义（23.40% vs.9.68%，P﹤0.05）；AMI早期死亡患者hs-CRP和UA明显高于非死亡组（hs-CRP：29.45±8.48 vs.17.82±5.13 ng/mL，P﹤0.01；UA：436.22±122.53 vs.378.99±108.31μmol/L，P﹤0.05），而且两组患者血清hs-CRP与UA呈显著正相关（P﹤0.05）。结论血清hs-CRP和UA与AMI的发生发展密切相关，联合检测血清hs-CRP和UA有助于对AMI的早期预后评估。

冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2、血尿酸、高敏C-反应蛋白水平变化及临床意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(UA)患者的血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血尿酸(SUA)和血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)表达变化及临床意义。方法:测定ACS(40例)和UA(40例)组及健康志愿者(30例,对照组)Lp-PLA2、SUA和hs-CRP水平,并对Lp-PLA2与hs-CRP、SUA的相关性进行分析。结果:ACS、UA组Lp-PLA2、SUA水平明显高于对照组(P<0.05),ACS组高于UA组(P<0.05);ACS、UA组hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05),ACS与UA组间无统计学意义。相关分析显示,3组Lp-PLA2与SUA、hs-CRP呈显著正相关(P<0.05)。结论:Lp-PLA2和SUA与冠状动脉粥样斑块稳定性关系更为密切,联合检测Lp-PLA2、hs-CRP和SUA水平对冠心病患者的诊断以及粥样斑块稳定性可能具有重要的预测价值。

急性心肌梗死患者血清尿酸水平与非高密度脂蛋白胆固醇和血浆致动脉硬化指数相关性研究

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清尿酸(UA)水平与非高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血浆致动脉硬化指数(AIP)水平相关性及临床意义。方法:分别测定89例男性AMI患者UA、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HDL-C,计算出非HDL-C、AIP;按UA水平分成高尿酸组(37例)及尿酸正常组(52例)。比较2组TG、TC、LDL-C、HDL-C、非HDL-C及AIP水平,并分析UA与非HDL-C、AIP相关性。结果:与尿酸正常组比,高尿酸组TG、TC、非HDL-C、AIP水平明显升高(P<0.05),而LDL-C、HDL-C水平差异比无统计学意义;相关分析显示,UA与TG、TC、非HDL-C、AIP正相关(P<0.05),与HDL-C负相关(P<0.05)。结论:联合检测AMI合并高尿酸血症患者血浆AIP、非HDL-C水平比其他血脂指标能更好预测心血管事件。

肥大右室心肌间质胶原含量及胶原Ⅰ/Ⅲ型比值改变的研究

为了解人类心肌肥大时间质胶原的变化，我们用生化方法检测了法乐氏四联症患者肥大右室心肌间质胶原的含量及胶原Ⅰ／Ⅲ型比值的改变。结果发现：法乐氏四联症组心肌间质胶原含量平均（14．85±2．48）μg/mg总蛋白，较对照组平均7．55μg/mg总蛋白明显增多（P＜0．05）；且法乐氏四联症组胶原含量与心肌细胞直径呈正相关r=0．49（P＜0．05）；法乐氏四联症组Ⅰ／Ⅲ型胶原比值（5．10±1．84）较对照组（2．27±0．58）显著增高（P＜0．05），法乐氏四联症组心肌间质胶原含量与Ⅰ／Ⅲ型胶原比值呈正相关，r＝0．59（P＜0．005）。结论：法乐氏四联症右室心肌细胞肥大时伴有心肌间质胶原含量的增多，且以Ⅰ型胶原增多为主。

磷酸肌酸钠联合曲美他嗪治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效观察

目的:观察磷酸肌酸钠联合曲美他嗪治疗扩张型心肌病(DCM)心力衰竭(HF)的临床疗效及安全性。方法:52例DCM HF者随机分为对照(16例。常规基础药物)、曲美他嗪(18例。常规+曲美他嗪)和联合治疗(18例。常规+曲美他嗪+磷酸肌酸钠)组。治疗2周后观察3组心功能变化。结果:联合治疗组与曲美他嗪和对照组比,脑钠肽、6分钟步行试验及对左心室射血分数改善明显(P<0.05)。结论:在常规治疗的基础上,加用磷酸肌酸钠并曲美他嗪能显著改善DCM HF患者的心功能。

基质金属蛋白酶与心血管疾病

基质金属蛋白酶 (MMPs)是一个含锌的蛋白水解酶大家族 ,不仅具有重要的生物学功能 ,且与多种心血管疾病的发生、发展有关。而调节MMPs的活性将是一个可能的靶点。本文就这一方面的研究作一综述。