甲状腺素对甲亢女性患者淋巴细胞的遗传毒性研究

目的 :研究甲状腺素对甲亢女性患者的遗传学毒性作用。方法 :利用细胞松弛素 B抑制细胞的胞质分裂的实验方法 ,促使体外培养的血细胞产生双核淋巴细胞微核。结果 :甲亢缓解患者的培养淋巴细胞经激素诱导和未经激素诱导两组的双核淋巴细胞的微核率相比较具有显著性的差异 (P <0 0 0 1)且激素诱导组有异常微核的为 2 5例。结论 :甲状腺素可诱导患者淋巴细胞的微核率升高 。

淫羊藿甙对大鼠早期卵巢卵泡发育和卵母细胞凋亡影响的初步研究

目的探讨淫羊藿甙对早期卵泡发育和卵母细胞凋亡的影响。方法用淫羊藿甙对受孕11.5d大鼠灌胃[100mg/(kg·d)]直至生产,分别取淫羊藿甙灌胃组(试验组)和空白对照组中出生2d、4d、8d龄新生大鼠卵巢,用苏木素-伊红(hematoxylin-eoxin,HE)染色观察不同发育阶段卵泡比例,TUNEL(TdT-mediateddUTPNick-End Labeling)荧光染色检测卵巢内卵母细胞凋亡变化,免疫组化染色观测caspase-3的定位和表达水平。结果在试验组新生大鼠,2d龄卵巢卵母细胞巢内卵母细胞比例增高,原始卵泡比例下降;4d龄卵巢中原始卵泡比例显著增高,发育卵泡比例降低;8d龄卵巢各不同发育阶段卵泡比例与对照组相一致;试验组2d卵巢内TUNEL阳性率降低;Caspase-3主要在卵母细胞巢和原始卵泡的卵母细胞中表达,2d卵巢表达水平高于4d卵巢。结论淫羊藿甙能延缓新生大鼠卵母细胞巢破裂,抑制原始卵泡的发育启动,减少卵泡的消耗;能降低2d龄卵巢卵母细胞的凋亡率,抑制卵母细胞凋亡,增加原始卵泡池的储备量。

新生鼠卵巢FOXO3a表达水平与卵母细胞凋亡的相关性初步研究

目的:探讨新生大鼠卵巢中FOXO3a(forkhead box groupO)转录因子表达水平与卵母细胞凋亡的相关性。方法:取出生后2d、3d、8d、15d龄大鼠的卵巢,用免疫组化方法观察FOXO3a、caspase-3在卵巢组织中的定位及表达水平,且用TUNEL技术检测卵巢内卵母细胞的凋亡变化。结果:FOXO3a在新生大鼠部分卵母细胞巢内的卵母细胞核内高表达,而在卵泡发育启动后,FOXO3a则从卵母细胞的核内逐渐转移至胞浆。而在次级和成熟卵泡的卵母细胞内,FOXO3a仅出现在胞浆内。≤8d龄大鼠卵巢的部分卵母细胞核内或胞核、胞浆内可检测到caspase-3表达,2d、3d龄大鼠部分卵母细胞核内高表达。TUNEL染色与caspase-3结果相似,2d龄大鼠卵巢的卵母细胞阳性率最高。结论:生后2d大鼠卵巢的卵母细胞存在一个凋亡高峰期;在原始卵泡形成前,FOXO3a在部分卵母细胞核内高表达,并与卵母细胞的凋亡率呈一致性。

白藜芦醇对缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响

目的:观察沉寂信息调节因子2激活剂-白藜芦醇干预对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响。方法:实验于2005-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成。选用雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为3组,即假手术组、缺血再灌注组和白藜芦醇组,每组10只。白藜芦醇组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型,30min后松开扎线,再灌注2h。假手术组只穿线不结扎。假手术组及缺血再灌注组给予二甲基亚砜-质量浓度为0.009的生理盐水1mL/kg,白藜芦醇组给予白藜芦醇10mg/kg,分别于缺血前15min及再灌注前1min以1mL/kg舌下静脉给药。实验结束取出心脏,应用免疫组织化学方法检测沉寂信息调节因子2同源物SIRT1及半胱氨酸蛋白酶3蛋白的表达。以背景灰度值进行标准校正,计算半胱氨酸蛋白酶3表达的相对量,其灰度值愈大则阳性强度愈大。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,凋亡指数=穴视野内凋亡细胞个数/视野内所有心肌细胞个数雪×100%。结果:30只大鼠全部进入结果分析,每组10只,无脱失。①白藜芦醇组大鼠心肌细胞的SIRT1阳性细胞率显著高于缺血再灌注组(P=0.008),但低于假手术组(P=0.040)。②白藜芦醇组大鼠心肌细胞的凋亡指数显著低于缺血再灌注组(P=0.000),而缺血再灌注组则显著高于假手术组(P=0.000)。③白藜芦醇组灰度值为27.40±1.87;而缺血再灌注组灰度值为34.69±1.71,着色强度显著高于白藜芦醇组(t=9.098,P=0.000)。结论:白藜芦醇可抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡,可能是通过增加沉寂信息调节因子2表达,抑制半胱氨酸蛋白酶3活性而发挥作用。

二甲双胍激活AMPK对高糖诱发内皮细胞氧化应激的影响

目的探讨二甲双胍激活AMPK对高糖诱发的血管内皮细胞氧化应激过程的影响。方法高糖培养诱导人主动脉内皮细胞HAEC氧化应激,用AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-B-呋喃核糖苷(AICAR,2 mmol/L)和二甲双胍(metformin,2mmol/L)进行干预,分别用Western blot和免疫荧光检测内皮细胞AMPK/T-172磷酸化蛋白表达水平及细胞内氧化应激相关蛋白p47phox和p67phox的表达。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、链脲菌素诱导糖尿病模型组(DM,n=10)和二甲双胍干预糖尿病模型组(MT,n=10),造模成功后MT组经饮水给予二甲双胍50mg/(kg/d),NC组、DM组给予正常饮水。期间定期测定小鼠体重,并检测各阶段血糖。二甲双胍干预一周后处死小鼠,取主动脉做免疫组化观察血管内皮细胞的氧化应激状态。结果在内皮细胞中二甲双胍可通过激活AMPK来抑制NADPH氧化酶胞质内亚基p47phox和p67phox的表达。动物实验显示,与糖尿病模型组小鼠相比,二甲双胍干预组小鼠血糖降低,体重增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化分析显示,小鼠主动脉血管内皮细胞的氧化应激标志性产物3-NT(3-nitrotyrosine),MDA(malondialdehyde)和HNE(4-hydroxy-2-nonenal)的水平均明显降低。结论二甲双胍可通过激活AMPK来缓解内皮细胞中出现的氧化应激,可能对糖尿病血管并发症具有预防和治疗作用。

FOXO3a转录因子参与调控新生大鼠卵母细胞凋亡的实验研究

目的:探讨新生大鼠卵巢卵母细胞的凋亡是否与FOXO3a(forkhead box group O)转录因子在细胞核内高表达有关。方法:取新生1d、2d、3d、4d雌性SD大鼠卵巢,用免疫组织化学方法检测FOXO3a与其靶分子促凋亡蛋白BIM的表达变化;TUNEL化学染色观察新生大鼠卵巢中卵母细胞凋亡状况;再用免疫组织荧光联合TUNEL荧光检测技术观察FOXO3a和其靶分子BIM表达水平与卵母细胞凋亡的关系。结果:免疫组织化学结果显示,FOXO3a在一些卵母细胞巢内和原始卵泡的卵母细胞核内高表达,其阳性率在出生后1-2d较高,随后逐渐下降。与FOXO3a相似,BIM也是在一些卵母细胞巢内和原始卵泡的卵母细胞中高表达,阳性率变化规律也与FOXO3a一致。凋亡细胞主要见于卵母细胞巢内和原始卵泡的卵母细胞中,其凋亡率变化与FOXO3a阳性率变化一致。免疫组织荧光联合TUNEL荧光检测结果表明,FOXO3a(核内)与BIM高表达的卵母细胞正是凋亡的卵母细胞。结论:FOXO3a转录因子参与新生大鼠卵巢中卵母细胞巢内卵母细胞和原始卵泡卵母细胞的凋亡调控。

白藜芦醇-Sirt1-Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用

目的研究白藜芦醇-Sirt1-Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用。方法将大鼠心肌细胞株H9C2培养48h后,随机分为5组,即20μmol/L白藜芦醇(resveratro,lRes)干预组、二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)对照组、40mmol/L尼克酰胺(nicotinamide,Nam)干预组、Nam空白对照组及正常对照组。培养24h后终止培养,用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测Sirt1、Foxo1、p27、BimmRNA及其蛋白表达水平的变化;用TUNEL法及流式细胞仪(flowcytometer,FCM)分析细胞凋亡和细胞周期。结果20μmol/LRes干预组可使Sirt1mRNA及SIRT1蛋白表达的水平增加。Sirt1可通过抑制Foxo1mRNA的转录活性而调节其下游基因p27及Bim的表达。SIRT1的高表达可使细胞周期延长,细胞凋亡减少。结论Res干预可使SIRT1表达增加。Sirt1可能通过对Foxo1及其下游基因Bim、p27的调控,延长心肌细胞的细胞周期,减少其凋亡。

白藜芦醇对人食管癌EC109细胞的生长抑制及诱导凋亡作用

背景与目的：探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）抑制人食管癌EC109细胞生长、诱导凋亡的作用机制。材料与方法：不同浓度Res作用EC109细胞后,采用MTT法检测Res对人食管癌EC109细胞生长的抑制作用;Hoechst33258荧光染色和倒置相差显微镜观察EC109细胞的形态学改变;流式细胞术分析细胞周期分布和细胞凋亡。结果：Res（15.62-500μmol/L）可以抑制人食管癌EC109细胞的生长,且具有时间和剂量依赖性（r=0.918、0.996,P〈0.05、0.01）,500μmol/LRes作用72h后对细胞的生长抑制率可达87.43%。500μmol/LRes作用48h,荧光染色及相差显微镜下可见典型凋亡细胞形态学改变。细胞周期分析显示Res能诱导EC109细胞在S期停滞,抑制细胞DNA的合成并可明显诱导EC109细胞凋亡,凋亡率最高为62.3%。结论：Res可抑制人食管癌EC109细胞生长,引起细胞周期的S期阻滞,并诱导细胞凋亡。

溶血磷脂酸对上皮细胞整合素β_6表达的影响

目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)在体外对整合素β_6(ITGB6)表达的影响,并进一步研究LPA诱导的活化转化生长因子β(TGF-β)在此过程中的作用。方法:原代培养的正常人支气管上皮(NHBE)细胞接种于6孔板中,经LPA诱导,收集细胞,分别利用RT-PCR和流式细胞术检测ITGB6 mRNA及细胞表面蛋白的表达;利用转染有TGF-β应答性纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)启动子片段并融合萤火虫荧光报告基因片段的转化貂肺上皮细胞(TMLC)作为TGF-β活性报告细胞检测活化的TGF-β。结果:(1)10μmol/L LPA诱导2 h后,ITGB6mRNA在上皮细胞中表达显著增加,具有明显的时间依赖性。(2)10μmmol/L LPA诱导4 h后,上皮细胞表面ITGB6蛋白表达明显增加。(3)抗α_vβ_6抗体可阻断LPA诱导的活化TGF-β,但不能阻断LPA诱导的ITGB6 mRNA的表达。结论:(1)LPA可诱导上皮细胞ITGB6 mRNA和细胞表面蛋白的表达。(2)LPA诱导的ITGB6 mRNA表达不依赖LPA诱导的TGF-β活化。

内分泌因子、生长因子、细胞因子与卵巢卵泡的发育

目的:探讨内分泌因子、生长因子、细胞因子等因素对卵巢卵泡发育以及凋亡调控机制的研究进展。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1995-01/2006-09关于卵巢卵泡发育和卵泡凋亡研究的文章,检索词“follicular development,follicular atresia,oocyte,apoptosis”,限定文章的语言种类为English。资料选择:对资料进行初筛,选取近年发表的关于卵巢卵泡发育和卵泡凋亡的文献,纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的试验文章。②观点明确,分析全面的文章。③文献主体内容与此课题联系紧密的文章。排除标准:实验设计不合理的文章及观点模糊的综述。资料提炼:共检索到225篇关于卵巢卵泡发育和卵泡凋亡研究的文献,最终纳入56篇符合标准的文献。资料综合:哺乳动物卵巢卵泡发育和凋亡过程包括卵母细胞凋亡、原始卵泡形成、原始卵泡发育启动、卵泡发育成熟和卵泡闭锁等阶段。在卵泡腔形成前,卵泡的存亡不依赖于促性腺激素,主要是受各种生长因子和细胞因子的调节;卵泡腔形成后,促性腺激素是卵泡的主要存活因子,它主导卵泡的命运。本文拟对内分泌因子、生长因子、细胞因子等因素对卵巢内生殖细胞和卵泡的存活以及凋亡调控的机制进行综述。结论:在哺乳动物卵巢中,雌性生殖细胞的发育和凋亡是一个复杂的多因素调控过程,除遗传因素外,内分泌因子、生长因子、细胞因子等也起关键性作用。

口腔鳞癌细胞中ITGB6基因主要转录调控区域的定位分析

目的:鉴定ITGB6基因在口腔鳞癌细胞中的主要调控区域,为研究基因在口腔鳞癌细胞中的转录调控机制奠定基础。方法:构建含有ITGB6基因转录起始点上游5'端侧翼区不同长度DNA序列的重组pGL2荧光素酶报告基因质粒,转染口腔鳞癌细胞株TCA8113和SAS,利用双荧光素酶报告基因系统检测启动子转录活性,并通过生物信息学方法预测ITGB6基因中潜在的主要转录因子结合位点。结果:获得一系列不同长度ITGB6基因5'侧翼区序列的重组荧光素酶报告基因质粒;当ITGB6基因5'端侧翼片段截短到-187～-35和-35～+27之间时,启动子活性均显著下降;生物信息学分析显示,在-187～-35区域有2个Ets-1的潜在结合位点,而在-35～+27区域有1个IRF-4潜在结合位点。结论:在口腔鳞癌细胞中,ITGB6基因-187^-35和-35^+27区域是主要的转录因子结合区。

AMPK活性对HeLa细胞内质网功能稳态的影响

目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对He La细胞内质网应激的影响。方法:试验分为对照组(1‰DMSO)、内质网应激诱导组(2μg/m L衣霉素或500 nmol/L MG132内质网应激诱导剂诱导)和内质网应激干预组[衣霉素或MG132+2 mmol/L AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-B-呋喃核糖苷(AICAR)干预组、衣霉素或MG132+2 mmol/L AMPK激动剂二甲双胍干预组以及衣霉素或MG132+0.5 mmol/L AMPK抑制剂Compound C干预组],以探究各处理组中AMPK活性状态对内质网应激的影响。收集对数生长期的He La细胞,分组诱导孵育后,用Western blot检测He La细胞AMPK/T-172磷酸化水平及内质网应激标志蛋白(p-elf2α、Grp78和XBP-2+2+1s)的表达,并采用细胞内钙集群检测分析(Indo-1 ratiometric Ca analysis)检测各组He La细胞内Ca浓度的变化。结果:衣霉素和MG132可诱导内质网应激标志蛋白p-elf2α、Grp78和XBP-1s的表达。AMPK激动剂AICAR和二甲双胍干预可降低上述3种内质网应2+激标志蛋白的表达,并降低细胞胞浆内因内质网应激导致的Ca浓度升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。AMPK抑制剂Compound C的干预对上述内质网应激标志蛋白的表达无明显影响(P均>0.05)。结论:AMPK激活能缓解He La细胞中的内质网应激,维持细胞内质网的功能稳态,可能对提高肿瘤细胞的应激耐受能力起到主要作用。

维甲酸对树突状细胞增殖及细胞骨架微丝的调节作用

目的观察药理剂量的全反式维甲酸对人单核细胞来源的树突状细胞增殖及细胞骨架微丝的调节作用。方法 rhGM-CSF1000U/mL、IL-4500U/mL诱导人外周血单核细胞向树突状细胞分化,在细胞分化过程中加入0.1μmol/L全反式维甲酸,相差显微镜下观察细胞的形态变化及集落形成,活细胞计数和MTT检测细胞的增殖。成熟树突状细胞经全反式维甲酸处理24h后,用FITC标记的鬼笔环肽检测细胞骨架微丝的形态和分布。结果细胞因子诱导的外周血单核细胞来源的树突状细胞具有典型的树枝状结构。在树突状细胞的分化过程中,全反式维甲酸作用组的树突状细胞的产量明显低于对照组(P<0.05)。已经分化成熟的树突状细胞经维甲酸处理后细胞骨架微丝出现重排和分布不均。结论药理剂量的全反式维甲酸抑制树突状细胞的增殖和分化,并可能通过细胞骨架调节树突状细胞的功能。

姜黄素对新生大鼠卵巢卵泡发育和卵母细胞凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对新生大鼠卵泡发育和卵母细胞凋亡的影响。方法:雌性SD大鼠分为母鼠灌胃组(受孕11.5d母鼠灌胃姜黄素(100mg·kg-1·d-1)直至分娩,分别取出生后1、2和4d龄雌仔鼠卵巢),新生鼠腹腔注射组(正常出生1d龄雌仔鼠腹腔注射姜黄素(100mg·kg-1·d-1),连续4d,分别取出生后2、4d龄卵巢)和对照组(以母、幼均未用药的正常同天龄新生鼠的卵巢为对照)。卵巢组织切片由苏木精-伊红染色,观察不同发育阶段的卵泡比例,TUNEL染色检测卵巢内卵母细胞凋亡情况。结果:在1d龄卵巢中,母鼠灌胃组未装配卵泡比例明显低于对照组(P<0.05),而原始卵泡的比例明显增加(P<0.05);在2d龄卵巢中,新生鼠腹腔注射组未装配卵泡比例明显低于对照组(P<0.05),而原始卵泡比例则明显高于对照组(P<0.05);在4d龄卵巢中,新生鼠腹腔注射组的原始卵泡比例显著下降(P<0.05)。早期初级和发育卵泡比例显著升高(P<0.05)。在1、2d龄卵巢中,母鼠灌胃组和新生鼠腹腔注射组卵母细胞TUNEL阳性率均明显低于对照组(P<0.05)。结论:姜黄素能加快新生大鼠卵母细胞巢破裂,促进原始卵泡的发育启动,同时能抑制卵母细胞凋亡,可能有益于延长卵巢的生殖寿命。

凝血酶诱导人肺成纤维细胞释放单核细胞趋化蛋白-1

目的：研究凝血酶对人肺成纤维细胞（HFL-1）释放单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的调节作用。方法：HFL-1分别培养于96孔培养板各孔内，不同浓度（0．001-300nmol／L）凝血酶诱导2、6、9、12、24h后，收集上清液并用ELISA法检测其MCP-1浓度。结果：凝血酶可诱导HFL-1释放MCP-1，其最高释放量是基础分泌量的近17倍。凝血酶诱导的HFL-1释放MCP-1呈浓度和时间相关性。结论：凝血酶可诱导HFL-1表达MCP-1。

能量限制诱导的Sirt1高表达对胰岛β细胞的寿命及胰岛素分泌功能的影响

目的:研究能量限制(CR)对大鼠胰岛及胰岛β瘤细胞(NIT-1细胞)寿命和胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础。方法:①18月龄健康雄性SD大鼠12只随机分为CR组和对照组,饲养6个月后取胰尾组织进行实验,用免疫组化染色检测胰岛中Sirt1和insulin表达水平,β-半乳糖苷酶(-βGal)染色反映胰岛细胞衰老情况;②NIT-1细胞亦分为对照组和CR组;用RT-PCR、免疫细胞化学染色检测Sirt1的表达变化,用放射免疫及免疫细胞化学检测胰岛素的分泌及表达量的变化,用细胞计数法检测细胞倍增周期的变化。结果:①Sirt1在SD大鼠胰岛及NIT-1细胞的胞浆胞核中均有表达,CR组Sirt1表达量均增加;②CR可使大鼠胰岛-βGal染色阳性率下降、NIT-1细胞倍增周期延长;③CR可使大鼠胰岛及NIT-1细胞胰岛素表达量明显减少,NIT-1细胞胰岛素分泌量亦明显减少。结论:CR通过上调Sirt1基因的表达而延缓β细胞的衰老,CR还通过减少胰岛素的表达及分泌从而减少胰岛素信号的刺激,减轻β细胞的负荷并改善胰岛素的分泌功能,因此CR有利于防止T2DM的发生发展。

白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制

目的:研究白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制。方法:实验分为对照、白藜芦醇、高脂及高脂+白藜芦醇组。用逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、叉头框转录因子1(FOXO1)以及去乙酰化酶Sirt1的表达情况,用免疫荧光法检测各组SREBP1的亚细胞定位。结果:与对照组比,高脂组SREBP1表达明显增加(P<0.05);高脂+白藜芦醇组SREBP1表达比高脂组显著减少(P<0.05)。与对照组比,白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达均明显增加(P<0.05);高脂+白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达比高脂组显著增加(P<0.05)。免疫荧光结果显示,高脂促进SREBP1从细胞浆移位于细胞核内,使SREBP1转录活性增强。白藜芦醇抑制SREBP1的活性。结论:白藜芦醇可增加Sirt1与FOXO1的表达,抑制SREBP1表达和活性,同时也可改善肝细胞内脂质堆积状态。

白藜芦醇对软脂酸钠诱导的肝细胞脂肪变性的影响

目的:研究白藜芦醇对软脂酸钠诱导的细胞内甘油三酯沉积的影响。方法:用软脂酸钠诱导法使HepG2细胞内甘油三酯沉积,建立细胞脂肪变性模型,将实验分为对照、白藜芦醇、高脂及高脂+白藜芦醇组,用油红O染色法定量检测各组细胞内甘油三酯的浓度。结果:0.2 mmoL软脂酸钠可引起明显的细胞内甘油三酯沉积(P<0.05),而40μmoL白藜芦醇则可抑制软脂酸钠的这一效应,使细胞内的脂质浓度几乎降至基线水平。结论:白藜芦醇可改善软脂酸钠诱导的肝细胞脂肪变性。

二甲双胍对糖尿病小鼠血管内皮细胞氧化应激的影响

目的:探讨二甲双胍对糖尿病模型小鼠血管内皮细胞中氧化应激的影响。方法:雄性小鼠(30只)随机分为正常对照组(枸椽酸钠缓冲液注射)、糖尿病模型组(链脲菌素注射)和二甲双胍模型组(链脲菌素注射+二甲双胍口服),每组10只。链脲菌素(80 mg·kg-1·d-1)诱导造模成功后二甲双胍模型组予二甲双胍(50 mg·kg-1·d-1),正常对照和糖尿病模型组正常饮水,定期称重,并检测各阶段血糖。1周后处死小鼠,取股直肌免疫组化染色,观察毛细血管内皮细胞氧化应激状态。结果:与糖尿病模型组比,二甲双胍模型组血糖降低,体质量增加(P<0.05)。免疫组化染色示小鼠肌间隙毛细血管内皮细胞氧化应激标志物水平均明显降低。结论:二甲双胍可缓解血管内皮细胞氧化应激,对糖尿病血管并发症的发生具有预防作用。

汕头地区1221例不育男子精液质量分析

目的:探讨汕头地区男性不育者精液质量状况。方法:对汕头地区1 221例男性不育者精液进行常规分析。结果:精液常规质量参数全部正常24.9%,异常75.1%。本组无精症者10.4%,精液p H值异常26.1%,精液液化时间大于30 min77.2%,精液粘稠度异常36.9%,畸形率>20 68.1%,精子活力(a+b)级≤50 48.0%;正常与异常精液的精液量、精子密度、活动率和活力等差异有统计学意义(P<0.001)。结论:汕头地区男性不育者主要以精子畸形率偏高,活力降低为主,且精子活率、活力、畸形率和密度等质量指标受年龄、精液量、精液粘稠度和液化时间的影响。