8-烷基小檗碱同系物体外降糖作用

为研究8-烷基小檗碱同系物在体外对糖代谢的影响,采用与人肝细胞表型相似的HepG2细胞,检测24 h后培养液中葡萄糖消耗量,用MTT法监测细胞增殖的情况.结果表明:8-烷基小檗碱同系物在中糖(11.1mmol/L)状态下可使HepG2细胞的葡萄糖消耗量有不同程度的增加,其中以8-十六烷基小檗碱最为显著.MTT结果显示8-烷基小檗碱同系物对HepG2细胞的增殖有显著的抑制作用.8-烷基小檗碱同系物随着其烷基碳链的延长,其降糖效果越来越明显.

阵发性完全性房室传导阻滞致心源性晕厥50例临床研究

目的通过对50例阵发性完全性房室传导阻滞所致心源性晕厥的资料进行分析,总结其临床及心电图特点。方法收集2001年1月至2014年1月50例诊断为阵发性完全性房室传导阻滞致心源性晕厥患者入院资料,包括一般临床资料、心电图、超声心动图、X线胸片、24 h动态心电图及心内电生理检查等。分析其资料特点。结果 50例患者中,20例伴有缺血性心脏疾病,18例房室传导阻滞患者服用β受体阻滞剂,12例患者在急性心肌梗死恢复过程中发生完全性房室传导阻滞,3例发生在慢性头痛过程中,5例发生在主动脉瓣置换术后。所有患者的发生时间从2.2～15 s不等。16例患者的心电图显示宽QRS波形。及时的处理措施包括静脉补液及阿托品注射、停服β受体阻滞剂、植入临时心脏起搏器等。结论完全性阵发性房室传导阻滞与迷走神经反应、影响房室传导药物和传导系统疾病有关,大多数患者最终需要植入永久性心脏起搏器。

十二导联动态心电图对不明原因晕厥诊断价值的研究

目的探讨十二导联动态心电图对不明原因晕厥的检测价值,为临床诊疗提供依据。方法对127例病因不明的晕厥患者行十二导联动态心电图监测,并嘱咐患者在监测过程中尽可能诱发晕厥,记录晕厥发生时间及心电图变化。结果 127例患者中监测期间发生晕厥者34例,其中发生心律失常的有28例,占82.3%;对晕厥患者心律失常类型的构成比分析发现,窦性心动过缓伴窦性停搏的比例最高(39.3%),其余依次为房室传导阻滯、室上性心律失常、室性心律;晕厥的发生与心室停搏时间相关,心室停搏时间≥3.0s晕厥发生率增加。结论十二导联动态心电图对心源性晕厥的诊断有重要意义,能为其确诊提供依据。

胰岛素强化降糖治疗对急性冠脉综合征伴高血糖患者C反应蛋白和心功能影响的研究

目的：探讨胰岛素强化降糖方案对急性冠脉综合征（ACS）伴高血糖患者C反应蛋白和心功能的影响。方法选择2011年10月～2012年12月就诊的ACS患者220例，符合ACS发生24 h内入心脏监护室，所有患者随机血浆葡萄糖＞7.8 mmol/L（抽血前2 h内无进食，无静脉输注葡萄糖）。所有患者随机分至两组，每组110例，并分别采用不同的治疗方案，其中一组采用强化胰岛素治疗（强化组），另一组采用常规胰岛素治疗（常规组）。两组患者均使用相同的常规药物进行ACS的治疗。比较分析两组患者治疗前及治疗后的糖化血红蛋白HbA1c和C反应蛋白（CRP），同时对两组患者的血清N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、左心室射血分数和左心室舒张末期内径进行检测以观察患者的心功能改善情况。结果两组患者治疗后在降糖、C反应蛋白和心功能三方面均得到明显改善（P＜0.05），且强化组的改善程度明显优于常规组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论胰岛素强化降糖治疗可显著改善ACS伴高血糖患者的心功能，其机制可能与降低C反应蛋白有关。

8-十六烷基小檗碱的安全性评价

目的探讨新合成化合物8-十六烷基小檗碱的安全性评价。方法将8-十六烷基小檗碱设高中低剂量组,分别以临床拟用剂量的250、100和25倍剂量给大鼠灌胃给药,连续喂养90天,观察该化合物对大鼠的长期毒性反应,分别测量大鼠体重,计算脏器系数,测定血液学和血液生化学指标,并作组织病理学检查。结果长期毒性试验研究表明8-十六烷基小檗碱高、中、低剂量组动物的外观行为,体重,脏器系数,血液生化指标,与空白对照组比较,均无明显差异;病理检查未见与药物毒性相关的明显病变。结论 8-十六烷基小檗碱对大鼠大剂量长期用药无明显毒性,推论临床拟用剂量应是安全的。

胰岛素强化降糖治疗改善ACS伴高血糖患者预后的随访研究

目的探讨胰岛素强化降糖治疗对急性冠脉综合征(ACS)伴高血糖患者预后的影响,旨在针对ACS伴高血糖状态患者,寻找经济有效的治疗方法。方法将280例ACS患者按照随机数字表法分为三组,即强化胰岛素治疗组(100例)、胰岛素治疗组(90例)、口服降糖药组(90例)。每组均使用相同的常规ACS药物治疗。记录治疗前及住院治疗出院前1d的血浆葡萄糖和左心室射血分数(LVEF)。随访时间定于ACS后第1个月、第3个月和第6个月。结果三组出院前1d血浆葡萄糖及LVEF均显著改善(P均<0.05),强化胰岛素治疗组出院前1d、出院1、3、6个月血浆葡萄糖水平[(6.53±1.55)mmol/L、(6.88±1.64)mmol/L、(6.91±2.01)mmol/L、(6.96±1.78)mmol/L]均低于胰岛素治疗组及口服降糖药组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05);强化胰岛素治疗组出院前1d、出院1、3、6个月LVEF水平[(54.88±15.06)%、(54.79±10.06)%、(53.52±12.25)%、(53.96±10.43)%]均高于胰岛素治疗组及口服降糖药组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05);随访期间强化胰岛素治疗组上述两个指标均无显著变化,但胰岛素治疗组及口服降糖药组呈现一定复发趋势。结论胰岛素强化降糖治疗ACS伴高血糖,获得了显著的降糖效果,明显改善了心功能,值得临床上推广应用。

胰岛素强化降糖治疗改善ACS伴高血糖患者C反应蛋白的研究

目的：探讨胰岛素强化降糖治疗急性冠脉综合征（Acs）伴高血糖对c反应蛋白的影响。方法：选择2011年10月～2012年10月于我院的ACS患者280例，符合ACS发生24小时内入心脏监护室，随机血浆葡萄糖〉7．8mmol／L（抽血前2小时内无进食，无静脉输注葡萄糖）。所有患者随机分为3组，即强化胰岛素治疗组（100例）、胰岛素治疗组（90例）、口服降糖药组（90例）。每组均使用相同的常规ACS药物治疗。比较分析治疗前及住院治疗出院前1天的c反应蛋白和左心室射血分数（LVEF）。结果：3组治疗后c反应蛋白及LVEF均显著改善（P值均〈O．05），而强化胰岛素治疗组改善程度均优于胰岛素治疗组及口服降糖药组（P值均〈0．05）；且c反应蛋白与LⅥ邛呈负相关（P〈0．05）。结论：胰岛素强化降糖治疗ACS伴高血糖，显著改善了心功能，而其机制与降低c反应蛋白水平密切相关。