神经外科重症合并吞咽功能障碍患者的肠内营养支持策略

目的探讨基于肠内营养支持策略对神经外科重症合并吞咽功能障碍患者的护理研究。方法选取2021年1月至2023年1月无锡市第二人民医院收治的180例神经外科重症合并吞咽功能障碍患者进行随机对照试验,按照随机数字表法将患者分为对照组与观察组,各90例。对照组采用传统护理干预,其中男50例,女40例,年龄(56.11±3.58)岁;观察组在对照组基础上加用肠内营养支持策略,其中男48例,女42例,年龄(56.26±3.85)岁;比较两组患者的临床指标、并发症发生率,干预前与干预2周后的营养指标、格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分、吞咽障碍程度(VGF)评分、免疫指标水平。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果观察组患者的神经外科重症监护病房(NSICU)住院天数为(12.01±2.68)d、呼吸机支持时间为(5.03±1.02)d,对照组分别为(13.59±3.02)d、(6.68±1.30)d,两组比较差异均有统计学意义(t=3.712、9.473,均P<0.001)。干预2周后,观察组患者白蛋白(ALB)水平为(40.54±2.12)g/L、前白蛋白(PAB)为(39.25±3.41)g/L、总蛋白(TP)为(70.64±5.74)g/L、GCS评分为(13.54±1.67)分、VGF评分(8.56±1.21)分,对照组分别为(33.57±2.03)g/L、(30.26±2.68)g/L、(62.31±5.11)g/L、(9.11±1.05)分、(7.21±1.03)分,两组比较差异均有统计学意义(t=22.528、19.664、10.283、21.304、8.060,均P<0.001);观察组免疫球蛋白(Ig)A为(2.45±0.65)g/L、IgG为(13.89±2.14)g/L、IgM为(1.92±0.63)g/L,对照组分别为(2.12±0.49)g/L、(12.44±2.02)g/L、(1.57±0.52)g/L,两组比较差异均有统计学意义(t=3.846、4.674、4.065,均P<0.001)。观察组患者并发症发生率(5.56%,5/90)低于对照组(14.44%,13/90),差异有统计学意义(χ^(2)=3.951,P=0.047)。结论基于肠内营养支持策略的护理能够有效缩短神经外科重症合并吞咽功能障碍患者的NSICU住院天数和呼吸机支持时间,提高患者的营养水平,改善吞咽功能及免疫功能,降低并发症发生率。

压电型机械门控离子通道组件1在大鼠压力性损伤中的作用机制

背景:压力性损伤的发生机制复杂,哪些因素在其发生中起到核心作用,这些因素具体又是如何发生的尚不完全清楚。目的:探讨压电型机械门控离子通道组件1(piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,PIEZO1)与压力性损伤发生的关系。方法:①细胞实验:采用不同浓度的PIEZO1激动剂Yoda1干预人永生化角质形成细胞(HaCaT),检测细胞活性、钙离子内流及PIEZO1、凋亡相关蛋白的表达。②动物实验:采用随机数字表法将12只SD大鼠随机分为4组,每组3只:对照组大鼠不进行任何处理,1,2,3 mm组分别采用厚度1,2,3 mm的磁铁在大鼠背部两侧压迫1 h,建立压力性损伤模型,造模后切除全部创面组织,分别进行苏木精-伊红、Masson、免疫荧光染色及Western blot检测。结果与结论:①细胞实验:活/死细胞染色结果显示,随着Yoda1浓度(0,2.5,5,10μmol/L)的升高,HaCaT细胞凋亡增加;随着Yoda1浓度(0,5,10μmol/L)的升高,HaCaT细胞钙离子内流增加,并且随着处理时间的延长,钙离子内流增多;Western blot检测结果显示,与对照组(0μmol/L Yoda1干预)比较,5,10μmol/L Yoda1干预可提升HaCaT细胞中BAX、TG2、PIEZO1蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达;②动物实验:苏木精-伊红与Masson染色结果显示,3个实验组压迫部位皮肤结构被破坏,皮下脂肪液化坏死,胶原蛋白稀疏且排列紊乱,并且随着磁铁厚度(压力)的增加,压迫部位皮肤组织结构破坏程度加重;免疫荧光染色与Western blot检测结果显示,与对照组比较,3个实验组大鼠BAX、TG2、Yap1与PIEZO1蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,并且随着磁铁厚度(压力)的增加,相关蛋白表达值改变更加明显;③结果表明:皮肤受压会激活PIEZO1使钙离子大量内流,随着所受压力的不断增加,最终导致钙超载后的细胞凋亡。

动态交互模型护理在颅脑损伤患者中的应用效果

目的分析动态交互模型护理在颅脑损伤患者中的应用效果。方法选取2020年1月至2023年1月江南大学附属中心医院收治的80例颅脑损伤患者,根据入院顺序分为对照组和观察组,各40例。对照组男25例,女15例,年龄(39.20±2.01)岁。观察组男28例,女12例,年龄(39.19±1.98)岁。对照组采用常规护理,观察组采用动态交互模型护理。于患者入院当天与干预30 d时,使用自我效能量表(ESCA)、运动功能量表(FMA)、健康调查简表(SF-36)评价两组患者自护能力、运动功能以及生活质量。采用χ^(2)检验、t检验。结果入院当天,对照组ESCA总分、FMA总分以及SF-36总分分别为(86.63±2.05)分、(13.24±2.65)分、(53.23±3.21)分,观察组分别为(86.07±2.11)分、(13.19±2.76)分、(53.19±3.17)分,差异均无统计学意义(t=1.204、0.083、0.056,P=0.232、0.934、0.955);干预30 d时,对照组ESCA总分、FMA总分以及SF-36总分分别为(130.49±4.56)分、(23.16±2.38)分、(66.96±3.05)分,均低于观察组[(133.42±3.96)分、(24.81±2.16)分、(68.33±2.97)分],差异均有统计学意义(t=3.068、3.247、2.035,P=0.003、0.002、0.045)。结论动态交互模型护理能够明显强化颅脑损伤患者的自护能力水平,显著改善其运动功能,大幅度提升其生活质量。

综合生物信息学对胶质瘤替莫唑胺耐药的中枢基因的鉴定研究

目的通过综合生物信息学方法分析并鉴定出胶质瘤替莫唑胺耐药的中枢基因,为胶质瘤耐药机制研究和临床治疗提供新的方向。方法R语言筛选差异表达基因(DEGs);基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析其功能及通路;蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析筛选DEGs的中枢基因(hub genes);Gliovis数据库验证原发与复发胶质瘤组织中hub genes的mRNA表达及对其进行生存分析。结果共筛选1230个DEGs,其中648个上调基因及582个下调基因。GO显示DEGs在生物过程(BP)上参与核糖体的生物发生、核糖核蛋白复合体生物合成、rRNA加工等;细胞组分(CC)包括线粒体基质、浓缩染色体、染色体区域等;在分子功能(MF)上参与催化活性,作用于RNA、转移酶活性等。KEGG显示DEGs主要参与核质转运、细胞周期、DNA复制等。PPI筛选出TOP10中枢基因:BUB1B、ASPM、KIF4A、CDC6、NCAPG、MCM7、MCM3、MCM5、MCM10、RFC4;Gliovis数据库分析显示BUB1B、ASPM、KIF4A、CDC6、NCAPG、MCM3、MCM5、MCM10、RFC4在复发胶质瘤组织中表达相对上调而且与生存期呈负相关。结论通过综合生物信息学分析并鉴定出在耐药胶质瘤细胞和复发胶质瘤组织中高表达且与生存期呈负相关的BUB1B、ASPM、KIF4A、CDC6、NCAPG、MCM3、MCM5、MCM10、RFC4作为胶质瘤替莫唑胺耐药的中枢基因。

不同方法颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱在缺血性视神经病变患者中的效果比较

目的探讨不同方法颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱在缺血性视神经病变患者中的效果。方法选取江南大学附属中心医院2019年1月至6月收治的180例缺血性视神经病变患者进行随机对照试验,采用随机数字表法分为对照组与研究组,各90例。对照组男45例,女45例,年龄40~78(60.36±9.12)岁。研究组男46例,女44例,年龄39~78(60.12±9.05)岁。对照组采取常规皮下注射法,研究组采取改良颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱。对比两组患者注射部位的疼痛程度、焦虑程度、护理满意度以及并发症发生情况。统计学方法采用χ^(2)检验、秩和检验。结果治疗后1个月,研究组疼痛程度均小于对照组,两组注射后疼痛程度等级比较,差异有统计学意义(Z=5.852,P<0.05)。治疗后1个月,研究组与对照组注射后轻度、中度、重度焦虑程度比较[66.67%(60/90)比24.44%(22/90)、24.44%(22/90)比50.00%(45/90)、8.89%(8/90)比25.56%(23/90)],差异均有统计学意义(χ^(2)=32.344、12.577、8.768,均P<0.05)。研究组的总满意度为92.22%(83/90),高于对照组[74.44%(67/90)],差异有统计学意义(χ^(2)=10.240,P<0.05)。随访6个月,两组并发症总发生率比较,研究组低于对照组[2.22%(2/90)比11.11%(10/90)],差异有统计学意义(χ^(2)=5.714,P<0.05)。结论改良颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱能明显减轻患者疼痛和焦虑情绪,提高护理满意度,有效降低并发症总发生率。

电针激活AKT/GSK-3β/CREB通路促进脊髓损伤小鼠内源性神经干细胞增殖和分化的研究

目的探讨电针(EA)治疗对脊髓损伤(SCI)小鼠内源性神经干细胞(eNSCs)增殖、分化的影响及其与蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的关系。方法48只C57BL/6小鼠采用完全随机方法分为假手术组(Sham组)、SCI模型组(SCI组)、SCI+EA处理组(EA组)、SCI+EA+AKT抑制剂MK-2206处理组(EA+MK-2206组),每组12只。Sham组仅行椎板切除术,其余3组均建立T8~9脊髓全横断模型。各组于SCI后第7、14天取损伤处脊髓组织,其中SCI后第7天采用免疫荧光染色方法检测巢蛋白(Nestin)和Ki-67的表达水平,以评估eNSCs的增殖情况,并采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测Nestin蛋白的表达水平;SCI后第14天采用免疫荧光染色检测神经生长相关蛋白(GAP-43)和Ki-67的表达水平,以评估eNSCs向神经元的分化情况,检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以评估损伤处星形胶质细胞的活化情况;采用WB法检测GAP-43和AKT/GSK-3β/CREB信号通路蛋白的表达水平。结果SCI小鼠的建模成功率为94.7%(36/38)。免疫荧光染色结果显示,与Sham组相比,SCI组脊髓损伤部位Nestin与Ki-67共标阳性细胞数量显著增多(P<0.05);与SCI组相比,EA组脊髓损伤部位Nestin与Ki-67共标、GAP-43与Ki-67共标阳性细胞数量均明显增多,而GFAP阳性细胞数量减少(均P<0.05)。WB结果显示,EA组Nestin、GAP-43蛋白的表达量相较于SCI组均明显升高(均P<0.05);与Sham组相比,SCI组GSK-3β磷酸化水平减低(P<0.05),而AKT和CREB磷酸化水平与Sham组的差异均无统计学意义(均P>0.05);与SCI组相比,EA组AKT、GSK-3β以及CREB的磷酸化水平均显著升高(均P<0.05);EA+MK-2206组的AKT、GSK-3β和CREB的磷酸化水平均低于EA组(均P<0.05),而与SCI组相比AKT、GSK-3β和CREB磷酸化蛋白表达的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论EA治疗可促进小鼠SCI后eNSCs的增殖和向神经元的分化,且通过促进AKT、GSK-3β、CREB的磷酸化激活AKT/GSK-3β/CREB通路,提示EA治疗SCI的机制可能与AKT/GSK-3β/CREB通路有关。

NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6对肝缺血再灌注损伤的影响

目的观察NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NLRP6)对肝缺血再灌注损伤(IRI)的影响,并探索相关机制。方法30只C57BL/6雄性小鼠,体重(18.80±1.99)g,分为5组,每组6只:仅接受剖腹探查的小鼠为假手术组(Sham组);直接制成肝IRI模型的小鼠为IRI组;术前尾静脉注射氯膦酸二钠(Clo)脂质体的小鼠为Clo组;术前尾静脉注射Clo脂质体+骨髓源性巨噬细胞(BMDM)的小鼠为Clo+BMDM组;术前尾静脉注射Clo脂质体+敲除NLRP6基因BMDM的小鼠为Clo+敲除NLRP6组。实时定量聚合酶链反应分析(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测各组小鼠焦亡相关蛋白及因子的表达情况。模拟体外缺氧/复氧(H/R)模型,设置体外实验组:脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)组、LPS+ATP+敲除NLRP6组、H/R组、H/R+敲除NLRP6组,RT-PCR和蛋白质印迹法检测焦亡相关蛋白及因子的变化。分析核转录因子kappa B(NF-κB)在体内外的表达情况。结果相较于Sham组,IRI组的NLRP6、NLRP3、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、全长焦孔素家族蛋白D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白表达均增加,在Clo组中,由于巨噬细胞被耗竭,这些蛋白的表达相较于IRI组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在Clo+BMDM组中,随着巨噬细胞的重构,NLRP6、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白的表达与Clo组相比再次上升,而在Clo+敲除NLRP6组,这些焦亡相关蛋白的表达均较Clo+BMDM组增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。LPS+ATP组的焦亡率(16.39±1.06)%低于LPS+ATP+敲除NLRP6组的焦亡率(27.34±2.79)%,差异具有统计学意义(P<0.001)。H/R组的焦亡率(20.59±5.66)%亦低于H/R+敲除NLRP6组的(37.76±2.00)%,差异具有统计学意义(P=0.001)。NLRP3、Caspase-1、GSDMD以及IL-1β、IL-18、NF-κB p65在LPS+ATP+敲除NLRP6组中的表达均较LPS+ATP组更强烈,上述指标在H/R+敲除NLRP6组中的表达较H/R组亦均增强,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。相较于Sham组,NF-κB p65水平在IRI组中提高,但在Clo组中急剧逆转,而在Clo+BMDM组中再度回升,在Clo+敲除NLRP6组中的升高尤为显著。结论巨噬细胞对肝IRI的免疫应答产生关键性影响,NLRP6在其中发挥特异性作用;NLRP6在肝IRI中通过抑制NF-κB调控巨噬细胞的焦亡活动发挥抑炎效能。

肝细胞癌血管包绕肿瘤细胞簇阳性的危险因素分析及其风险评分模型的应用价值

目的:探讨影响肝细胞癌血管包绕肿瘤细胞簇(VETC)阳性的危险因素及VETC风险评分模型的应用价值。方法:采用回顾性横断面研究方法。收集2017年1月至2020年4月国内2家医学中心收治的149例(江南大学附属中心医院97例和河北医科大学附属邢台市人民医院52例)肝细胞癌患者的临床病理资料;男116例,女33例;年龄为(58±12)岁;VETC阳性74例,VETC阴性75例。观察指标:(1)VETC阳性与阴性患者的临床特征。(2)VETC阳性与阴性患者的影像学检查特征。(3)影响肝细胞癌患者VETC阳性的多因素分析。(4)VETC风险评分模型构建和效能评估。(5)模型预测和组织病理学检查确定的VETC阳性和阴性患者术后早期肿瘤复发情况。正态分布的计量资料以x±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以绝对数表示,组间比较采用χ^(2)检验或连续校正χ^(2)检验。将临床特征和影像学特征有统计学意义的变量纳入多因素分析,多因素分析采用Logistic回归模型向后逐步回归法。根据Logistic回归模型结果构建VETC风险评分模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度和准确度及其95%可信区间(CI)。约登指数最大值为预测VETC阳性最佳截断值。VETC风险评分模型的预测值与真实值一致性采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验。采用Kaplan-Meier法计算生存率和绘制生存曲线,Log-rank检验进行生存分析。结果:(1)VETC阳性与阴性患者的临床特征。术前白蛋白<36 g/L的VETC阳性患者为57例,VETC阴性患者为68例,两者比较,差异有统计学意义(χ^(2)=5.13,P<0.05)。(2)VETC阳性与阴性患者的影像学检查特征。VETC阳性患者影像学检查特征中非周边廓清,马赛克结构,病灶内出血,晕环状强化,不光滑的肿瘤边缘,动脉期瘤周强化,瘤内动脉,肝胆期瘤周低信号,强化类型(均匀低强化、均匀高强化、不均匀强化伴裂隙、不均匀强化伴不规则环状结构),肿瘤坏死或缺血及肿瘤长径>5 cm分别为73,35,33,15,39,28,42,27,(4、5、27、38),45,46例,VETC阴性患者上述指标分别为64,16,13,3,19,15,9,13,(9、35、5、26),10,10例,两者上述指标比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=8.92,11.15,12.97,9.28,11.74,5.77,33.14,6.96,41.79,36.05,37.86,P<0.05)。(3)影响患者VETC阳性的多因素分析。多因素分析结果示:强化类型为不均匀强化伴裂隙、强化类型为不均匀强化伴不规则环状结构、肿瘤坏死或缺血、肿瘤长径>5 cm是影响患者VETC阳性的独立危险因素(风险比=4.18、7.62、4.23、4.08,95%CI为1.60~11.60、2.00~31.70、1.71~10.90、1.60~10.80,P<0.05)。(4)VETC风险评分模型构建和效能评估。构建VETC风险评分模型:VETC风险评分=(不均匀强化伴裂隙,有:1.0,无:0)+(不均匀强化伴不规则环状结构,有:1.5,无:0)+(肿瘤坏死或缺血,有:1.0,无:0)+(肿瘤长径>5 cm,有:1.0,无:0)。VETC风险评分模型AUC为0.86(95%CI为0.80~0.92),灵敏度、特异度和准确度分别为79.7%(95%CI为69.2%~87.3%)、80.0%(95%CI为69.6%~87.5%)和79.9%(95%CI为72.7%~85.5%)。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示:模型预测的VETC结果与术后组织病理学诊断结果一致性良好(P>0.05)。(5)模型预测和组织病理学检查确定的VETC阳性和阴性患者术后早期肿瘤复发情况。149例患者均获得随访,随访时间为29(26~35)个月,肿瘤复发时间为29(24~33)个月,2年肿瘤累积复发率为43.0%。模型预测的VETC阳性和阴性患者术后2年肿瘤累积复发率分别为47.8%和37.9%,两者比较,差异有统计学意义(χ^(2)=3.90,P<0.05)。术后组织病理学检查确定的VETC阳性和阴性患者2年肿瘤累积复发率分别为47.4%和38.1%,两者比较,差异有统计学意义(χ^(2)=4.20,P<0.05)。结论:影像学特征的强化类型中不均匀强化伴裂隙或不规则环状结构、肿瘤坏死或缺血、肿瘤长径>5 cm是影响肝细胞癌患者VETC阳性的独立危险因素;以此构建的VETC风险评分模型具有良好的术前诊断效能。