肠系膜下动脉高位结扎后顽固性便秘21例临床分析

目的分析进展期乙状结肠癌或直肠上段癌行根治性切除术后顽固性便秘的致病因素,并总结其治疗经验。方法对江汉大学附属医院胃肠外科2004年1月至2014年12月收治的共21例顽固性便秘病人临床资料进行回顾性分析。结果所有病例既往均为进展期乙状结肠癌或直肠上段癌于外院行根治性手术,原手术均明确记录为肠系膜下动脉高位结扎。术后2~4年(平均3.4年)逐渐出现顽固性便秘,以腹痛、腹胀、大便次数减少及排便困难为主要临床表现。所有病例术前行X线钡剂灌肠造影均显示一共同特征,即结肠脾曲未游离,降结肠未切除,降结肠结肠袋消失,犹如小肠;结肠传输试验均提示为慢传输型,排粪造影均未见出口梗阻。12例再次接受手术,余9例因个人因素放弃手术,仍选择保守治疗(灌肠或口服泻药通便)。所有病人均随访至今,随访时间24~168个月,平均87.8个月,手术组术后效果显著,1年内均恢复正常排便(1~2次/d);而保守治疗组便秘症状无改善。结论乙状结肠癌或直肠上段癌根治术中行肠系膜下动脉高位结扎,而未游离结肠脾曲行包括降结肠、乙状结肠和直肠腹膜返折以上部分肠切除。其后果是部分病人降结肠慢性缺血,结肠形态及生理功能退化,导致顽固性便秘发生(慢传输型便秘)。其有效治疗为再手术行降结肠切除,横结肠-直肠吻合。

微RNA-130a靶向人类RUNT相关转录因子3对肺癌A549细胞增殖和转移的影响

目的探讨微RNA(miR)-130a与人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)的靶向关系及其对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化的影响。方法将体外培养的A549细胞分为对照组(未处理)、anti-miR-NC组(转染miR-130a inhibitor阴性对照)、anti-miR-130a组(转染miR-130a inhibitor)、anti-miR-130a+siNC组(转染miR-130a inhibitor和NC-siRNA)和antimiR-130a+siRUNX3组(转染miR-130a inhibitor和RUNX3-siRNA),采用实时定量PCR检测各组细胞中miR-130a和RUNX3mRNA的表达水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞中RUNX3蛋白和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测各组细胞增殖能力,克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭与迁移能力,荧光素酶实验检测miR-130a和RUNX3的靶向关系。结果荧光素酶实验证实,RUNX3是miR-130a的潜在靶基因。与anti-miR-NC组相比,下调miR-130a可抑制A549细胞增殖[(94.72±6.05)%比(51.28±3.24)%]、克隆[(36.15±2.06)%比(15.46±1.25)%]、侵袭[(90.25±5.48)个比(42.18±3.26)个]、迁移[(118.55±9.86)个比(73.48±6.75)个](P<0.05),促进E-cadherin蛋白表达[(0.26±0.03)比(0.48±0.04)](P<0.05),而抑制N-cadherin、Vimentin蛋白表达[(0.52±0.03)比(0.25±0.02);(0.68±0.05)比(0.35±0.03)](P<0.05);与anti-miR-130a+siNC组相比,共转染anti-miR-130a与siRUNX3可成功增强A549细胞增殖[(52.16±3.12)%比(72.23±6.13)%]、克隆[(16.08±1.05)%比(22.12±1.34)%]、侵袭[(41.59±3.02)个比(68.32±4.26)个]、迁移能力[(72.26±5.18)个比(98.25±6.02)个](P<0.05),抑制E-cadherin蛋白表达[(0.52±0.04)比(0.33±0.03)](P<0.05),而促进N-cadherin、Vimentin蛋白表达[(0.27±0.03)比(0.46±0.03);(0.33±0.02)比(0.53±0.04)](P<0.05)。结论miR-130a可通过靶向RUNX3抑制A549细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转移。