某三甲医院达比加群酯潜在药物相互作用的回顾性研究

目的了解医疗机构的达比加群酯合并用药情况,为临床合理使用提供参考。方法采用回顾性研究方法,以达比加群酯药品说明书为基础,参考相关指南、文献及专业数据库,对某三甲综合医院2020年1月1日—2022年6月30日使用达比加群酯的住院患者潜在药物相互作用情况进行分析。结果共纳入1965份使用达比加群酯的病历,共发生736例(1088例次)潜在药物相互作用,发生率37.46%。涉及41种药物,主要为抗心律失常药、抗血小板药、抗凝药、非甾体抗炎药等,其中高风险药物相互作用共879例次,占80.79%。结论达比加群酯临床应用过程中发生潜在药物相互作用现象较普遍,临床医师应权衡利弊,优化药物治疗方案,药师应通过药学监护保障患者用药安全。

青蒿琥酯对糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌纤维化的影响

目的:探索青蒿琥酯对糖尿病大鼠丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路及心肌纤维化的影响。方法:制作糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、青蒿琥酯低剂量(25 mg/kg)组、青蒿琥酯中剂量(50 mg/kg)组、青蒿琥酯高剂量(100 mg/kg)组、二甲双胍(70 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为对照组。分组处理后,测定大鼠血糖、总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)水平;Masson染色检测大鼠心肌组织纤维化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹法检测心肌组织MEK/ERK通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌呈现明显纤维化变性,大鼠血糖、TC、TG、CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-6水平及心肌组织MEK/ERK通路蛋白p-MEK/MEK、p-ERK/ERK明显升高(P<0.05)。与模型组比较,青蒿琥酯低剂量组、青蒿琥酯中剂量组、青蒿琥酯高剂量组及二甲双胍组大鼠心肌组织纤维化程度减轻,且纤维化程度随青蒿琥酯剂量增加而逐渐递减,血糖、TC、TG、CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-6水平及心肌组织MEK/ERK通路蛋白p-MEK/MEK、p-ERK/ERK降低(P<0.05),且青蒿琥酯各组呈剂量依赖性,青蒿琥酯高剂量组与二甲双胍组比较,各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:青蒿琥酯可抑制MEK/ERK通路激活,修复糖脂代谢紊乱,减轻心肌组织炎症损伤,缓解其纤维化变性。

甲状腺乳头状癌组织中MTAP、SETD2表达水平及其与临床病理特征的关系

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)、组蛋白甲基转移酶(SETD2)表达水平及其与患者临床病理特征的关系。方法:选取2019年12月至2022年12月我院收治的60例PTC患者作为研究对象,收集PTC患者的癌组织标本(PTC组)及对应的癌旁组织标本(癌旁组)。采用免疫组化法检测MTAP、SETD2在PTC组织、癌旁组织中的表达水平。采用x^(2)检验分析MTAP、SETD2表达水平与PTC患者临床病理特征的关系,采用Spearman相关系数法分析PTC患者MTAP与SETD2的相关性。结果:PTC组MTAP、SETD2阳性表达率均低于癌旁组(33.33%VS 91.66%,51.66%VS 83.33%),x^(2)=43.556、13.713,P<0.001。肿瘤直径>1cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的PTC患者MTAP、SETD2阳性表达率分别低于肿瘤直径≤1cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05)。相关分析显示,PTC患者MTAP与SETD2呈正相关(r=0.644,P<0.001)。结论:MTAP、SETD2在PTC患者中均呈低表达,且与患者临床病理特征有关,有望作为PTC治疗提供新靶点。

远端缺血后适应处理对急性脑梗死患者血清促炎因子和抗炎因子的影响及其临床意义

目的探讨远端缺血后适应处理(RIPC)对急性脑梗死患者血清促炎因子和抗炎因子的影响及其临床意义。方法连续纳入2012年1月—2015年6月江汉大学附属医院/武汉市第六医院神经内科急性脑梗死患者100例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各50例,对照组给予常规治疗,观察组加用RIPC。分析治疗前、治疗后2周血清促炎因子(INFγ、TNF-α、IL-18以及IL-8)和抗炎因子(IL-13、TGFβ以及IL-4)水平变化。结果对照组血清促炎因子与抗炎因子治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后血清TNF-α[(102.7±22.8)pg/ml vs.(61.3±12.1)pg/ml,t=2.335,P=0.013]和IL-18[(37.7±5.4)pg/ml vs.(14.3±3.7)pg/ml,t=2.247,P=0.016]水平明显下降(P<0.05),血清IL-13水平[(15.9±3.6)pg/ml vs.(52.2±4.1)pg/ml,t=2.300,P=0.014]上升,且改善情况优于对照组(P<0.05)。RIPC与△TNF-α(r=0.641,P<0.05)、△IL-18(r=0.687,P<0.05)以及△IL-13(r=0.732,P<0.05)呈正相关。结论 RIPC治疗有助于改善急性脑梗死患者抗炎/促炎系统,可能是潜在的急性脑梗死治疗方法。

中性粒细胞/淋巴细胞比值与血小板/淋巴细胞比值与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及血小板/淋巴细胞比值(PLR)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关性,了解其变化趋势和预后的关系。方法随机选取2014年10月至2015年10月江汉大学附属医院呼吸内科就诊的COPD稳定期和因感染诱发的急性加重期患者,其中急性加重期患者按肺功能分为轻度组和重度组。对照组为随机选择同期在该院体检的健康体检者200例。所有研究对象均测定血常规(计算NLR、PLR);另COPD患者均测定感染相关指标,包括C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT);炎性因子包括白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6);临床症状评分(CAT评分、mMRC评分、6min步行距离)。结果 COPD稳定期组、轻度组、重度组的NLR、PLR、IL-8、IL-6均高于健康对照组(P<0.012 5),并且随着病情加重,NLR、PLR、IL-8、IL-6均升高(P<0.05)。COPD患者CRP、降钙素原、IL-8、IL-6与NLR及PLR均呈正相关(P<0.05)。COPD患者CAT评分、mMRC评分、6min步行距离、急性发作次数与NLR及PLR之间均呈正相关(P<0.05)。结论 NLR及PLR和COPD患者的严重程度具有相关性,可反映患者的机体的炎性反应程度及临床症状,可用于临床对COPD患者病情的评估。

加速溶剂萃取-离子色谱法同时测定黄连上清片中9种常见无机阴离子的含量

目的:建立同时测定黄连上清片中9种常见无机阴离子含量的方法。方法:采用加速溶剂萃取-离子色谱法。阴离子交换分析柱为Ion Pac AS11-HC,保护柱为Ion Pac AG11-HC,淋洗液为氢氧化钾溶液(梯度洗脱),流速为1.2 m L/min,洗脱时间为18min,柱温为30℃,进样体积为25μL。结果:氟离子、甲酸根离子、氯离子、亚硝酸根离子、溴离子、硝酸根离子、硫酸根离子、草酸根离子和磷酸根离子检测质量浓度线性范围均为0.1~5 mg/L(r为0.999 0~0.999 9);定量限分别为0.020、0.078、0.030、0.058、0.052、0.068、0.084、0.064、0.074 mg/L,检测限分别为0.005、0.024、0.008、0.017、0.015、0.022、0.026、0.020、0.021 mg/L;精密度、稳定性、重复性试验的RSD<4.0%;加样回收率为80.00%~125.08%(RSD为0.97%~2.47%)。结论:该方法操作简便,精密度、稳定性、重复性好,可用于黄连上清片中9种常见无机阴离子含量的同时测定。

RACK1、HSF1、E-cadherin在宫颈癌中的表达及与临床特征、预后的关系

目的探讨激活的激酶C受体1(RACK1)、热休克转录因子1(HSF1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在宫颈癌中的表达及其与临床特征、预后的关系。方法选取68例宫颈癌患者、28例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者、23例因子宫肌瘤行全子宫切除术患者的宫颈癌组织、CIN组织及正常宫颈组织。比较各组RACK1、HSF1、E-cadherin阳性表达率,并分析RACK1、HSF1、E-cadherin阳性表达与宫颈癌临床特征的关系,及其对预后的影响。结果宫颈癌组织中RACK1、HSF1的阳性表达率均高于CIN组织及正常宫颈组织,E-cadherin的阳性表达率分别低于CIN组织及正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。临床分期为Ⅲ期、深肌层浸润、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌患者的宫颈癌组织中RACK1、HSF1阳性表达率分别高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浅肌层浸润、中~高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者的宫颈癌组织,E-cadherin阳性表达率分别低于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浅肌层浸润、中~高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者的宫颈癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险模型显示,年龄>50岁、腺癌、临床分期为Ⅲ期、深肌层浸润、低分化、有淋巴结转移、RACK1阳性表达、HSF1阳性表达均是影响宫颈癌预后的危险因素,E-cadherin阳性表达是宫颈癌预后的保护因素。结论RACK1、HSF1、E-cadherin可作为宫颈癌患者预后的参考指标。

沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗慢性收缩性心力衰竭的临床研究

目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗慢性收缩性心力衰竭的临床效果及对血清肾上腺髓质中段肽(MR-proADM)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)等因子的影响。方法选择2018年1月—2019年10月慢性收缩性心力衰竭病人120例作为研究对象,随机分为对照组(A组)、沙库巴曲缬沙坦治疗组(B组)、芪苈强心胶囊治疗组(C组)及联合治疗组(D组),每组30例。A组给予常规方法治疗,B组采用沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,C组采用芪苈强心胶囊治疗,D组采用沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗。治疗4个月后评估近期疗效,比较4组血清氨基末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、MR-proADM、Galectin-3、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、内皮素-1(ET-1)水平及药物不良反应、主要心血管不良事件发生率。结果D组近期疗效总有效率为93.33%,高于A组的53.33%、B组的83.33%、C组的76.67%(P<0.05);B组、C组近期疗效高于A组(P<0.05);D组治疗4个月后血清NT-proBNP、MR-proADM、Galectin-3、MMP-9、ET-1水平均低于A组、B组及C组(P<0.05)。D组治疗过程中无严重心律失常、无急性心力衰竭发生,仅发生心源性死亡1例(发生率为3.33%),且发生率低于A组;B组、C组治疗过程中严重心律失常(6.67%和3.33%)、急性心力衰竭(6.67%和6.67%)、心源性死亡(3.33%和6.67%)发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊用于慢性收缩性心力衰竭病人治疗中能获得较高的近期疗效,有助于改善MR-proADM、Galectin-3等因子水平,降低主要心血管不良事件发生率,药物安全性较高。

鼻内窥镜下鼻腔泪囊造孔术联合贝复舒凝胶及典必殊治疗慢性泪囊炎疗效观察

目的观察鼻内窥镜下鼻腔泪囊造孔术联合贝复舒凝胶及典必殊治疗慢性泪囊炎的临床疗效。方法选择115例慢性泪囊炎患者作为研究对象,所有患者均行鼻内窥镜下鼻腔泪囊造孔术,将其随机分为2组,对照组置入支撑管作为支撑物,观察组置入贝复舒凝胶及典必殊作为支撑物,比较2组患者的临床疗效。结果对照组和观察组的临床总有效率分别为73. 7%(42/57),93. 1%(54/58),组间比较差异有统计学意义(P <0. 05); 19例治疗无效患者中,13例(68. 4%)因鼻黏膜切开处肉芽组织闭塞,6例(31. 6%)因骨切孔至鼻甲或鼻中隔的瘢痕粘连;对照组中泪小管撕裂9例,支撑管取出困难2例,2组患者均未出现异常鼻黏膜出血、萎缩性鼻炎、眼压升高、鼻黏膜坏死等并发症。结论临床上治疗慢性泪囊炎,在鼻内窥镜下鼻腔泪囊造孔术时采用贝复舒凝胶及典必殊作为泪道支撑物,能够显著提高疗效,且应用安全,是一种较好的辅助措施。

腹腔镜联合超声引导经皮微波消融治疗子宫肌瘤疗效的研究

本研究目的是探讨腹腔镜联合超声引导经皮微波消融治疗子宫肌瘤的疗效及安全性。选取140例子宫肌瘤患者为研究对象,共有肌瘤244枚,患者均给予腹腔镜联合超声引导经皮微波消融治疗。244枚子宫肌瘤中,完全消融151枚,占61.89%;术后1个月、术后3个月肌瘤体积较术前降低(P<0.05);术前,244个子宫肌瘤的回声特征主要为低回声,术后主要为均质等回声或高回声(P<0.05);术后1个月、术后3个月症状严重程度(SSS)评分较术前降低(P<0.05),健康相关生活质量(HRQL)评分较术前升高(P<0.05);不良反应中主要为消融区轻度疼痛、阴道排液和发热。腹腔镜联合超声引导经皮微波消融治疗子宫肌瘤有较好的疗效及安全性,值得临床使用。

调强放疗联合同期辅助化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效观察

目的探讨调强放疗联合同期辅助化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效及其对患者生活质量和生存时间的影响。方法回顾性分析2010年8月—2012年5月在本院接受治疗的118例局部晚期鼻咽癌患者的临床资料,根据治疗方案分为对照组和观察组。对照组60例患者接受单纯调强放疗,观察组58例患者接受调强放疗联合同期辅助化疗。对比两组患者的近期疗效及生活质量,随访5年并记录两组患者的生存情况。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组生活质量评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组2年、5年无局部复发生存率和总生存率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论调强放疗联合同期辅助化疗治疗局部晚期鼻咽癌,可显著提高患者的近期疗效,改善生活质量,提高生存率。

LncRNA NEAT1在心力衰竭中的临床意义及其对心肌细胞损伤的影响

目的初步探究长链非编码RNA(LncRNA)NEAT1在心力衰竭中的临床意义及作用机制。方法选取2019年8月—2020年10月收治的高血压合并心力衰竭病人与高血压病人为研究对象,检测两组NEAT1与miR-342-3p的表达情况,分析两者对心力衰竭发生、预后复发的预测价值。另取人心肌细胞AC16,应用CCK-8、流式细胞计数检测NEAT1与miR-342-3p对AC16增殖、凋亡能力的影响。结果心力衰竭病人NEAT1呈高表达,在治疗后降低;而miR-342-3p呈低表达,治疗后升高(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,NEAT1与miR-342-3p预测心力衰竭的发生、预后复发均有较好的效果。体外实验表明,沉默NEAT1与过表达miR-342-3p可以使AC16增殖能力增强,凋亡降低;而升高NEAT1与抑制miR-342-3p则反之(P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示,NEAT1-WT的荧光活性在转染了miR-342-3p-mi后降低(P<0.05)。且NEAT1-sh组中miR-342-3p表达水平低于NEAT1-sh-NC组,而NEAT1-si组则高于NEAT1-si-NC组(P<0.05)。结论NEAT1在心力衰竭中呈高表达,通过靶向抑制miR-342-3p促进心肌细胞的凋亡参与心力衰竭的发生、发展;两者对于未来临床诊治心力衰竭有着重要的意义。

拉帕替尼对A549人肺癌细胞增殖抑制和凋亡机制的实验研究

目的探讨人表皮生长因子(ErbB)抑制剂拉帕替尼对肺癌细胞A549凋亡的影响及其作用机理。方法2,4,8μmol/L的拉帕替尼与A549肺癌细胞共培养48 h,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞实验检测细胞凋亡与细胞周期,免疫印迹法(western blot)检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白表达。结果与对照组(0.563±0.056)比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著降低A549细胞活性(0.492±0.050,0.435±0.044,0.356±0.025),差异均有统计学意义(t=2.316,4.402,8.267,均P<0.056)。与对照组比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著提高A549细胞早期凋亡率(t=-5.387,-17.921,-19.981,均P<0.05)及晚期凋亡率(t=-16.174,-19.348,-20.767,均P<0.05),并使细胞周期G1期延长(t=-4.535,-7.276,-9.831,均P<0.05),差异均具有统计学意义;与对照组比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著下调PI3K表达(t=2.165,5.388,17.822,均P<0.05)及CyclinD1表达(t=2.449,16.634,20.208,均P<0.05),下调p21表达(t=2.165,4.898,18.416,均P<0.05),4,8μmol/L的拉帕替尼能显著降低AKT磷酸化水平(t=2.486,18.014,均P<0.05)。结论拉帕替尼通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导A549细胞凋亡、抑制细胞增殖、阻滞细胞于G1期。

维生素B_(12)穴位注射联合艾灸治疗椎动脉型颈椎病疗效观察

目的 观察维生素B_(12)穴位注射联合艾灸治疗椎动脉型颈椎病(CSA)临床疗效。方法 将我院83例CSA患者随机分为观察组42例与对照组41例。对照组予以西医治疗,观察组予以维生素B_(12)穴位注射联合艾灸治疗。比较两组的临床疗效,颈痛、眩晕程度量表评分(DHI),左右椎动脉、基底动脉血液流速,记忆评分,欧洲五维健康量表评分(EQ-5D)。结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05);两组颈痛、DHI评分均低于治疗前,观察组颈痛、DHI评分均低于对照组(P<0.05);两组左右椎动脉、基底动脉血液流速、记忆评分均高于治疗前,观察组左右椎动脉、基底动脉血液流速、记忆评分均高于对照组(P<0.05);两组EQ-5D评分均高于治疗前,观察组EQ-5D评分均高于对照组(P<0.05)。结论 维生素B_(12)穴位注射联合艾灸治疗CSA患者,能更有效地改善颈痛、眩晕症状,增加椎基底动脉血液流速,提高记忆能力和生活质量。

NT-proBNP、BNP及hs-CRP在老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者血浆中的表达及临床意义

目的:探讨N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)、脑钠肽(BNP)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)在老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者血浆中的表达及临床意义。方法:选择2015年2月~2018年7月在我院进行诊治的老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者200例为观察组,选择同期在我院进行诊治的非冠脉综合征患者100例为对照组。入院后次日检测所有患者的血浆中的NT-proBNP、BNP及hs-CRP等指标的水平,并对比两组患者以及观察组中不同血管病变支数患者上述指标水平。两组患者均随访6个月,观察心血管不良事件的发生率。结果:观察组患者的NT-proBNP、BNP及hs-CRP水平均显著高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组内单支血管病变、双支血管病变、三支血管病变患者间NT-proBNP、BNP及hs-CRP水平比较差异有统计学意义(P<0.05),各项指标水平随着血管病变支数增加而升高(P<0.05)。观察组在出院后为期6个月随访期间心血管不良事件发生率为16.50%,高于对照组心血管不良事件发生率为6.00%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。患者冠脉血管病变支数与血浆NT-proBNP、BNP及hs-CRP水平间呈正相关(P<0.05)。结论:血浆NT-proBNP、BNP及hs-CRP水平在老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者中显著升高,且随着患者血管病变程度的增加而升高,对患者预后心血管不良事件判断有较好的预测作用。

麝香保心丸对急性冠状动脉综合征患者PCI术预后的影响

目的:观察麝香保心丸对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗手术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后预后的影响。方法:将200例急性冠状动脉综合征患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组100例。对照组患者术后采用常规西药治疗,观察组采用常规西药联合麝香保心丸治疗。观察两组患者治疗前后血脂指标、高敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)和基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)情况。结果:(1)观察组患者治疗后的血脂指标包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平值分别为(3.72±0.48)mmol·L^(-1)、(1.86±0.27)mmol·L^(-1)、(1.29±0.22)mmol·L^(-1),显著低于对照组的(4.31±0.56)mmol·L^(-1)、(2.30±0.59)mmol·L^(-1)、(1.47±0.42)mmol·L^(-1),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而治疗后两组患者高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein-cholesterol,HDL-C)分别为(1.37±0.34)mmol·L^(-1)、(1.30±0.29)mmol·L^(-1),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);(2)观察组患者治疗后hs-CRP和MMP-9结果分别为(4.29±1.24)mg·L^(-1)、(120.93±12.81)μg·L^(-1),显著低于对照组的(9.81±2.65)mg·L^(-1)、(149.65±18.67)μg·L^(-1),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);(3)观察组不良反应发生率为13.00%高于对照组的8.00%,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);(4)患者进行为期12个月随访观察,观察组不良反应发生率为9.00%,显著低于对照组的19.00%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性冠状动脉综合征患者PCI手术后应用麝香保心丸进行支持治疗,可降低患者血脂水平,对患者心肌损伤有保护作用,改善PCI术后的预后效果,且不良反应少。

EGCG对人肺癌细胞NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系增殖凋亡、周期的作用机制。方法对数生长期NSCLC细胞系NCI-H1975和NCI-H520,分为空白对照组(0 mol/L EGCG)和不同剂量(20、40、80、160、320mol/L)EGCG组,分别处理作用24、48、72h,CCK-8法检测细胞凋亡率;细胞流式细胞术检测细胞凋亡和周期;Western blot检测细胞周期、凋亡相关蛋白表达及NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路变化;细胞分为:Control siRNA组、EGFR siRNA组和EGFR siRNA+EGCG组,采用siRNA转染技术,分析下调EGFR对NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路的影响。结果分组的相应浓度EGCG组NCI-H1975和NCI-H520细胞的增殖显著降低(P<0.05),同时G1/G0细胞比例增高,G1/S期细胞比例下降(P<0.05),CyclinD1、CyclinE、CDK6蛋白表达降低(P<0.05),但对CDK4无明显影响(P>0.05),同时细胞凋亡增多,Cleaved caspase 3和Cleaved caspase 9蛋白表达上调(P<0.05)。P-P65、Bcl2、P-EGFR、P-AKT蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,但对P-ERK没有明显的影响。而EGCG+EGFR siRNA组,相比于EGFR siRNA组,明显降低各蛋白的表达,升高Bax蛋白(P<0.05)。结论 EGCG下调NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路抑制NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖、促进凋亡,并阻断细胞周期。

桃叶珊瑚苷对肺癌细胞增殖、侵袭的抑制作用及对TGF-β1/SOX7通路的影响

目的观察桃叶珊瑚苷对肺癌细胞增殖、侵袭的抑制作用及对TGF-β1/SOX7通路的影响。方法设NSCLCH460细胞组、紫杉醇组(125μmol/mL)、桃叶珊瑚苷低、高剂量组(125μmol/mL、250μmol/mL),培养72h。培养结束后,测定细胞增殖、侵袭以及转化生长因子-β(TGF-β1)、转录因子SOX7抗体(SOX7)表达水平。结果紫杉醇组、桃叶珊瑚苷低、高剂量组OD值、存活率、穿膜数、TGF-β1mRNA蛋白表达水平低于NSCLC H460细胞组(P<0.01),SOX7 mRNA表达水平高于NSCLC H460细胞组(P<0.01);桃叶珊瑚苷低剂量组OD值、存活率、穿膜数、TGF-β1 mRNA蛋白表达水平高于紫杉醇组(P<0.01),SOX7mRNA蛋白表达水平低于紫杉醇组(P<0.01)高剂量组OD值、存活率、穿膜数、TGF-β1 mRNA蛋白、SOX7mRNA蛋白表达水平与紫杉醇组相似(P>0.05);桃叶珊瑚苷高剂量组OD值、存活率、穿膜数、TGF-β1mRNA蛋白表达水平低于桃叶珊瑚苷低剂量组(P<0.01),SOX7 mRNA蛋白表达水平高于桃叶珊瑚苷低剂量组(P<0.01)。结论桃叶珊瑚苷能明显抑制NSCLC H460细胞增殖、侵袭,其机制可能与桃叶珊瑚苷靶向TGF-β1促进SOX7的表达有关。

新型冠状病毒肺炎相关心肌损伤的临床观察

目的:观察新型冠状病毒肺炎(COVID-19,简称新冠肺炎)相关心肌损伤的特点,分析其危险因素及预后。方法:回顾性分析2019年12月25日—2020年2月18日江汉大学附属医院收治的785例新冠肺炎患者的临床资料,按超敏肌钙蛋白(cTNI/cTNT)升高是否超过第99百分位上限(URL)分为心肌损伤组和非心肌损伤组,比较两组患者的一般资料、实验室检查及预后,进一步将肌钙蛋白增高的新冠肺炎患者按"死亡组"和"非死亡组"进行分类,观察两组患者临床表现、实验室检查、心电图、影像学检查、临床转归等,分析新冠肺炎相关心肌损伤的特点及预后。结果:(1)785例患者中,肌钙蛋白增高患者90例。(2)新冠肺炎相关心肌损伤与年龄、基础疾病史有关,多为高龄[(71.64±16.42)岁],伴有高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病。(3)主要临床表现有心悸(76.7%)、胸闷(60.0%)、胸痛(6.7%),但死亡组和非死亡组相比无统计学差异(P>0.05);实验室检查:心肌酶学(CK、CK-MB、LDH)、肌红蛋白、超敏肌钙蛋白、NT-ProBNP均有不同程度升高,死亡组患者增高更明显,两组相比有统计学差异(P<0.001),且超敏肌钙蛋白和NT-ProBNP为心肌损伤患者死亡独立危险因素。(4)90例心肌损伤患者中,84例心电图异常,表现为:房/室性早搏、ST段上抬、ST段下移、传导阻滞及异常Q波,两组相比,传导阻滞有统计学意义(P<0.05)。结论:新冠肺炎可导致心肌损伤,肌钙蛋白是判断心肌损伤的重要指标,且肌钙蛋白和NT-ProBNP为预测死亡的独立危险因素。

AMPK活化对慢性间歇缺氧大鼠胰岛素抵抗和炎症因子的影响

目的探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)活化对慢性间歇缺氧大鼠胰岛素抵抗和炎症因子的作用及其机制。方法建立慢性间歇缺氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),将36只雄性SD大鼠分为常氧对照组、2周间歇缺氧组、8周间歇缺氧组。观察AMPK激动剂和AMPK抑制剂作用不同缺氧程度的大鼠体内炎症介质、血脂、脂联素、瘦素及胰岛素抵抗水平,监测大鼠脂肪组织AMPK、葡萄糖转运蛋白(GLUT4)水平,并进行统计学分析。结果间歇缺氧大鼠总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-2、核因子κB(NF-κB)、缺氧诱导因子(HIF-1)显著高于对照组(P<0.05);脂联素、瘦素及胰岛素抵抗指数显著低于对照组(P<0.05)。使用AMPK激活剂后的大鼠体内炎症因子释放减少,脂联素、瘦素含量增加,血脂、胰岛素抵抗情况较前有改善,GLUT4水平增加。而使用AMPK抑制剂处理后大鼠体内炎症因子、脂联素、瘦素水平均上升,胰岛素抵抗更严重,GLUT4水平也进一步下降。结论 AMPK能够减少炎症介质的释放,促进脂联素、瘦素的释放,增加GLUT4水平,改善胰岛素抵抗,从而调节能量代谢及炎症介质,为临床治疗OSAS相关疾病提供新的思路与靶点。