热休克蛋白70与心肌缺血再灌注损伤大鼠心房颤动及心肌纤维化的关联

目的探讨热休克蛋白(HSP)70与心肌缺血再灌注损伤大鼠心房颤动(房颤)及心肌纤维化的关联。方法48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血30min组、再灌注60min和再灌注120min组,每组12只。采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型。各组均采用24h动态心电图监测房颤持续时间,直至实验结束。测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性。分别用免疫印迹和酶联免疫吸附试验检测心肌和血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。采用免疫印迹法检测心肌组织中HSP70蛋白表达。结果与正常对照组相比,缺血30min组房颤持续时间显著增加(P<0.05);与缺血30min组相比,再灌注各组房颤持续时间显著增加,至再灌注120min达到高峰(P<0.05)。与正常对照组相比,心肌组织中SOD活性于缺血30min开始降低至再灌注120min达到最低值。与正常对照组相比,心肌组织中MDA活性于缺血30min开始升高至再灌注120min达到最大值。与正常对照组相比,缺血30min组心肌和血清中TNF-α表达量显著增加(P<0.05);与缺血30min组相比,再灌注各组心肌和血清中TNF-α表达量显著增加,至再灌注120min达到高峰(P<0.05)。与正常对照组相比,缺血30min组心肌组织中HSP70蛋白表达显著增加,再灌注各组与缺血30min组相比HSP70蛋白表达也明显增加(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会导致大鼠房颤,并通过加重炎症反应导致房颤和心肌纤维化。同时,心肌细胞内HSP70的表达水平变化与心肌缺血再灌注大鼠的房颤及心肌纤维化相关,是心肌缺血再灌注损伤发展和恶化的重要标志。