目的:研究脂多糖(LPS)对缺氧条件下阴囊皮肤来源成纤维细胞爬行能力以及其对创面愈合中血管再生能力的影响,探讨革兰阴性菌感染导致慢性阴囊区创面不愈合的潜在机制。方法:从健康供体抽取静脉血离心后的外周血血沉棕黄层分为常氧、常氧+...目的:研究脂多糖(LPS)对缺氧条件下阴囊皮肤来源成纤维细胞爬行能力以及其对创面愈合中血管再生能力的影响,探讨革兰阴性菌感染导致慢性阴囊区创面不愈合的潜在机制。方法:从健康供体抽取静脉血离心后的外周血血沉棕黄层分为常氧、常氧+LPS、缺氧、缺氧和LPS 4组进行预处理,分离相应培养上清,通过ELISA测定VEGF-A、FGF、IL-8分泌水平、LDH检测不同预处理上清液的细胞毒性、检测细胞迁移能力,以及人脐内皮细胞(HUVEC)的血管形成试验。结果:阴囊慢性创面内成纤维细胞在缺氧条件下表达HIF-1α的水平明显低于正常成纤维细胞(0.09±0.00 vs 0.48±0.01,P<0.05)与常氧状态相比,缺氧状态下细胞成活率无明显差异,但细胞增殖和迁移能力明显提升[(83.09±2.56)%vs(17.84±1.12)%,P<0.05];在LPS共培养条件下,阴囊成纤维细胞活性受损[存活率常氧下为%,缺氧下为(32.54±1.57)%,P<0.05],内皮细胞管形成数量明显降低(有LPS组为5.20±0.15,无LPS组为55.30±1.15,P<0.05),VEGF表达降低(有LPS组为0.59±0.07,无LPS组为1.25±0.11,P<0.05),IL-8表达增强(有LPS组为2.42±0.07,无LPS组为0.87±0.11,P<0.05)。结论:与缺氧和常氧条件相比,LPS干预的外周血血沉棕黄层来源的上清液显示出更强的细胞毒性和更少的血管生成,可能为阴囊创面难以愈合的局部重要因素。展开更多
文摘目的:研究脂多糖(LPS)对缺氧条件下阴囊皮肤来源成纤维细胞爬行能力以及其对创面愈合中血管再生能力的影响,探讨革兰阴性菌感染导致慢性阴囊区创面不愈合的潜在机制。方法:从健康供体抽取静脉血离心后的外周血血沉棕黄层分为常氧、常氧+LPS、缺氧、缺氧和LPS 4组进行预处理,分离相应培养上清,通过ELISA测定VEGF-A、FGF、IL-8分泌水平、LDH检测不同预处理上清液的细胞毒性、检测细胞迁移能力,以及人脐内皮细胞(HUVEC)的血管形成试验。结果:阴囊慢性创面内成纤维细胞在缺氧条件下表达HIF-1α的水平明显低于正常成纤维细胞(0.09±0.00 vs 0.48±0.01,P<0.05)与常氧状态相比,缺氧状态下细胞成活率无明显差异,但细胞增殖和迁移能力明显提升[(83.09±2.56)%vs(17.84±1.12)%,P<0.05];在LPS共培养条件下,阴囊成纤维细胞活性受损[存活率常氧下为%,缺氧下为(32.54±1.57)%,P<0.05],内皮细胞管形成数量明显降低(有LPS组为5.20±0.15,无LPS组为55.30±1.15,P<0.05),VEGF表达降低(有LPS组为0.59±0.07,无LPS组为1.25±0.11,P<0.05),IL-8表达增强(有LPS组为2.42±0.07,无LPS组为0.87±0.11,P<0.05)。结论:与缺氧和常氧条件相比,LPS干预的外周血血沉棕黄层来源的上清液显示出更强的细胞毒性和更少的血管生成,可能为阴囊创面难以愈合的局部重要因素。
