慢性胰腺炎78例诊断和外科治疗

目的探讨慢性胰腺炎的临床诊断,评价慢性胰腺炎的手术疗效。方法回顾性临床资料分析。结果慢性胰腺炎的临床诊断正确率78.2%(61/78),误诊17例,其中真性囊肿误诊为假性囊肿8例,胰腺壶腹部癌误诊为慢性胰腺炎6例。手术方法包括胰十二指肠切除术12例,胰体尾或囊肿切除术27例,胰腺囊肿空肠Roux-en-Y吻合术8例,胰管空肠Roux-en-Y吻合术2例,胰腺囊肿外引流4例,胰床引流3例,胰腺活组织学检查22例。疗效:手术后腹痛缓解率65.6%(40/61),腹痛缓解明显42.6%(26/61),腹痛缓解不明显23.0%(14/61);腹痛不缓解率32.8%(20/61);手术死亡率1.64%(1/61)。结论病理组织学诊断是慢性胰腺炎诊断的金标准;慢性胰腺炎可发生局限性癌变;慢性胰腺炎临床表现复杂,外科治疗应采用个体化原则。

polo样激酶-1干扰质粒构建及对人肝癌SMMC-7721细胞株凋亡的影响

目的构建polo样激酶-1（PLK1）基因小于扰RNA（siRNA），观察其对肝癌细胞凋亡的影响。方法设计合成3个PLK1siRNA（siRNAl、siRNA2、siRNA3）干扰序列，构建干扰载体，转染人肝癌细胞株SMMC-7721，观察48h后转染效率，采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）筛选下调PLK1mRNA效果最好的siRNA；然后选择以该siRNA转染48h的SMMC-7721细胞，分别以实时定量RT－PCR和Westernblot法检测空白组、对照组及转染组细胞中PLK1基因和蛋白表达；流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的改变。结果肝癌细胞株SMMC-7721中存在PLK1蛋白的过表达。应用靶向PLK1的siRNA转染SMMC-7721细胞48h后，PLK1mRNA相对水平siRNA2组分别较无关对照组和空白对照组下降了74％和78％，而PLK1蛋白的表达siRNA2组分别较无关对照组和空白对照组下降了83％和88％，抑制率达88％；siRNA2组中出现大量凋亡细胞，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PLK1基因在肝癌细胞增殖中具有重要的调控作用。PLK1-siRNA转染可明显抑制癌细胞增殖，诱导凋亡是其重要机制之一。