IL-22调控EAM小鼠心肌纤维化的初步研究

目的:探究IL-22在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)发展后期心肌纤维化中的作用及其可能的机制。方法:重组质粒pET28a-IL-22转化和鉴定生成包涵体后,通过变性、复性和纯化得到可溶性蛋白。Western blot、免疫荧光、qRT-PCR检测纤维化相关指标表达水平。ELISA检测细胞培养上清中TGF-β的水平;Western blot检测Smad3及其磷酸化的情况。天狼星红染色检测心脏纤维化的程度;qRT-PCR检测心脏组织中CollagenⅠ/Ⅲ的mRNA表达情况。结果:经过变性、复性和纯化后得到IL-22可溶性蛋白。IL-22降低CollagenⅠ和α-SMA的表达,下调CollagenⅠ/ⅢmRNA的水平。IL-22抑制TGF-β水平及Smad3信号分子的活化。IL-22可以缓解EAM小鼠晚期心脏纤维化进程。结论:IL-22通过抑制血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)激活的TGF-β下游Smad3信号途径缓解EAM小鼠心脏纤维化。