牙龈卟啉菌外膜蛋白ragB-GITRL真核共表达载体的构建及免疫原性研究

目的:构建牙龈卟啉菌外膜蛋白ragB和小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体的配体(mGITRL)真核共表达载体,在体内研究其免疫原性。方法:应用PCR扩增技术,从pMD18-T-ragB中获得ragB基因编码序列片段,克隆至真核共表达载体pIRES及pIRES-mGITRL。对重组质粒进行双酶切与测序鉴定后,以脂质体介导法转染至COS7细胞,通过Western blot检测其在COS7细胞中的表达。将成功构建的重组质粒免疫小鼠,应用ELISA法检测免疫后小鼠血清中抗RagB的水平。结果:PCR扩增目的基因,酶切和测序证实重组质粒pIRES-ragB及pIRES-ragB-mGITRL成功构建,Westernblot结果显示目的基因在COS7细胞及骨骼肌细胞中均过表达。小鼠血清中检测出高滴度的抗RagB的抗体。结论:pIRES-ragB-mGITRL表达载体的构建,为牙龈卟啉菌疫苗研究、预防和牙周炎治疗提供了实验依据。

IL-27对实验性自身免疫性心肌炎的干预作用研究

目的:探讨IL-27对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的干预作用。方法:用心脏肌球蛋白(MyHC-α614-629)诱导小鼠模型并用IL-27进行干预,苏木素-伊红染色分析心肌损伤程度,ELISA法测定细胞因子的水平,流式和ELISA法体外分析IL-27对EAM源的脾脏CD4+T细胞的作用。结果:IL-27干预后心肌损伤程度减轻,细胞因子TNF-α、IL-6和IL-17分泌水平降低,体内外研究证实IL-10分泌水平增加。结论:IL-27能够有效缓解EAM。

IL-17对小鼠心肌成纤维细胞Ⅰ/Ⅲ胶原表达的作用研究

目的:探讨IL-17对小鼠心肌成纤维细胞Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白表达的影响及其分子机制。方法:从7～14 d BALB/c小鼠心脏中分离培养心肌成纤维细胞,分别用100 ng/mL IL-17刺激0、24、48、72 h,PCR检测其表面IL-17受体、免疫荧光检测I/III型胶原表达水平,Western blot法检测PKCβ、Erk1/2、NF-κB磷酸化水平。结果:心肌成纤维细胞表面有IL-17RA/C的表达;IL-17刺激心肌成纤维细胞24 h后Ⅰ/Ⅲ型胶原表达明显增加,Western blot显示IL-17刺激心肌成纤维细胞后分别在30、45、45 min导致PKCβ、Erk1/2、NF-κB的磷酸化。结论:IL-17可以诱导心肌成纤维细胞Ⅰ/Ⅲ型胶原的表达,其分子机制可能是PKCβ-ERK1/2-NF-кB依赖性的。

氧化/还原态高迁移率族蛋白B1在自噬和凋亡中作用的研究进展

高迁移率族蛋白B1(HMGB1),作为损伤相关模式分子与晚期的炎症介质,在炎症、自身免疫性疾病、肿瘤、神经组织的损伤与修复、器官缺血再灌注损伤以及细胞的自噬和凋亡过程中发挥着重要的作用。在调节细胞的自噬与凋亡过程中的作用与HMGB1的氧化/还原状态密切相关,即还原型HMGB1通过结合晚期糖基化终产物受体(RAGE)促进依赖于beclin 1的自噬和细胞增殖,而氧化型HMGB1促进依赖于caspase-3和caspase-9的线粒体凋亡途径。本文综述了它的3种不同的氧化/还原形式及在调节细胞自噬与凋亡中作用的研究进展。

LPS诱导心肌成纤维细胞HMGB1的释放与Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白分泌的相关性研究

目的:探讨小鼠心肌成纤维细胞(CFs)在LPS刺激下高迁移率族蛋白(HMGB1)释放与Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白分泌的相关性。方法:从7～14 d BALB/c小鼠心脏中分离培养心肌成纤维细胞,分别用LPS(500 ng/mL)刺激0,6,12,24,36,48 h后收取细胞及其上清。采用RT-PCR检测HMGB1以及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平,通过Western blot检测细胞及其培养上清中HMGB1以及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;采用免疫荧光分析HMGB1在细胞内的定位。结果:LPS刺激CFs 6 h时HMGB1以及Ⅰ、Ⅲ型胶原水平无明显变化,12、24、36、48 h后HMGB1、Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量均增加。Western blot检测发现,LPS刺激CFs 24 h后细胞上清可检测到HMGB1蛋白,且细胞中HMGB1的表达呈现先增加后降低的现象。免疫荧光观察到HMGB1的释放伴随着从细胞核到细胞质的转位过程。Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的Western blot结果均呈现增加趋势。结论:LPS刺激CFs后HMGB1由细胞核转移到细胞质并可主动分泌到胞外,其作用呈现一定的时间依赖性。与心肌纤维化密切相关的Ⅰ、Ⅲ型胶原在LPS刺激后表达量明显增加,提示内源性HMGB1的定位及分泌可能与脓毒症引起的心功能紊乱后期的心肌纤维化可能有一定的关系。

HMGB1参与HBSS诱导的Lewis细胞凋亡及其相关机制研究

目的探讨HBSS饥饿缓冲液能否诱导肺癌细胞(Lewis)凋亡及可能的机制。方法 Hank′s平衡溶液(HBSS)饥饿缓冲液作用于Lewis细胞12 h后采用Annexin V/PI流式双染检测细胞凋亡。Lewis细胞在HBSS处理30 min后流式检测ROS的产生,4、8、12 h后通过免疫印迹检测HMGB1蛋白的表达。另外,HBSS刺激Lewis细胞12 h后采用Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的表达。结果 HBSS饥饿缓冲液作用于Lewis细胞12 h后与对照组相比凋亡百分比明显增多。流式结果表明Lewis细胞在HBSS处理30 min后ROS表达量明显上升,免疫印迹检测发现HBSS作用Lewis细胞3 h后HMGB1表达增加,6 h后在细胞培养上清中检测到HMGB1的分泌。另外,HBSS刺激12 h后Caspase-3表达也显著增加,且有统计学意义。结论 HBSS饥饿缓冲液能诱导肺癌细胞(Lewis)凋亡,且凋亡可能依赖于ROS-HMGB1-Caspase-3通路。

SNL大鼠CD4^+T细胞脊髓浸润及其分子机制研究

目的:研究脊神经结扎后,外周CD4+T细胞迁移浸润至腰段脊髓及其分子调控机制。方法:选择健康成年清洁级雄性SD大鼠,随机分为脊神经结扎组(Tx组)、假冒手术组(S组)、对照组(C组),用up-down方法测定50%机械缩足阈值(50%MWT),并用FACS检测腰段脊髓CD4+T细胞的浸润情况,RT-qPCR法测定脊髓中趋化因子CCL2、CCL5、CXCL10mRNA的表达水平,ELISA检测血清中相关细胞因子的含量。结果:与S组、C组相比,术后3 d,Tx组50%MWT明显降低(P<0.01),至术后14 d达最低值,S组与C组在各时间点均无明显差异(P>0.05);术后7 d,Tx组腰段脊髓浸润的CD4+T细胞明显增加(P<0.01),同时伴有CCL2、CCL5mRNA的表达增加(P<0.05);术后14 d,Tx组浸润的CD4+T细胞较术后7 d减少,虽高于S组、C组,但无统计学意义,上述各趋化因子的表达水平也无明显差异;术后7 d、14 d,血清中各细胞因子的含量三组均无统计学意义。结论:神经损伤后,脊髓中高表达的趋化因子促进了外周CD4+T细胞的中枢浸润,脊髓浸润的CD4+T细胞可能与神经病理性疼痛的维持有关。

饥饿状态下Lewis细胞HMGB1的表达、定位与细胞自噬发生的相关性研究

目的探讨饥饿状态下小鼠肺癌细胞(Lewis)自噬的发生与高迁移率组蛋白B1(HMGB1)的相关性。方法分别用HBSS诱导Lewis自噬0、3、6及9 h,免疫荧光检测HMGB1在胞内表达水平及迁移情况;收集细胞及培养上清,Western blot检测微管相关蛋白轻链3(LC3)及其磷脂酰乙醇胺共轭物(LC3-Ⅱ)、泛素结合蛋白p62与高迁移率组蛋白(HMGB1)的表达水平;PCR检测Lewis细胞表面HMGB1配体RAGE、TLR2及TLR4的表达。结果免疫荧光显示,Lewis细胞饥饿6 h后HMGB1表达量增加并伴随从胞核向胞浆的迁移;Lewis细胞饥饿3 h后,Western blot结果显示,HMGB1及LC3-Ⅱ表达水平逐渐增加;Lewis细胞表面表达HMGB1的配体RAGE、TLR2及TLR4;利用重组的HMGB1蛋白刺激Lewis后细胞自噬明显增加。结论 HMGB1可以促进Lewis细胞自噬的发生。

血管紧张素Ⅱ在EAM小鼠中的表达及致病作用的初步研究

目的探讨EAM小鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平及其在EAM发生中的作用。方法首先诱导EAM模型,ELISA检测ATⅡ的表达水平,然后实验分为对照组、EAM组、EAM+氯沙坦(ATⅡ抑制剂)组,第21天处死小鼠,HE染色观察心肌炎症浸润情况;RT-q PCR检测心脏组织中相关炎症因子(IL-1β、IL-6、TGF-β)的m RNA的表达水平;Transwell实验检测ATⅡ对巨噬细胞迁移作用及氯沙坦的抑制作用。结果成功诱导小鼠心肌炎模型,心肌组织中有大量的淋巴细胞浸润,ATⅡ水平增高,具有促进炎症因子释放及巨噬细胞迁移的作用;使用ATⅡ抑制剂氯沙坦治疗后,心肌组织炎症评分降低,减少了淋巴细胞浸润;IL-1β、IL-6水平降低,而抑炎因子TGF-β表达高于EAM组;ATⅡ对巨噬细胞的迁移作用受到抑制。结论 ATⅡ可能是EAM发生的重要因素,抑制ATⅡ能够有效缓解心肌炎症损伤。

青藤碱衍生物4EDB的合成、鉴定以及对实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用观察

目的·制备青藤碱衍生物4EDB,研究体内4EDB对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠的治疗作用。方法·采用随机分组方法,将BALB/c小鼠分为空白对照组、EAM+4EDB组和EAM组,每组6只。免疫开始的第14日开始灌胃给药,5 mg/(kg·d)。第21日处死小鼠,取出心脏做病理切片,并进行天狼星红染色和苏木精-伊红染色(H-E染色);real-time PCR检测心肌组织相关炎症因子白介素-1(IL-1)、IL-6、IL-17A、转化生长因子-β(TGF-β)的表达。结果·与EAM组相比,EAM+4EDB组心肌炎症病理评分降低(P=0.020),纤维化得到缓解,心肌组织炎症因子IL-1、IL-6、IL-17A、TGF-β水平下降(P<0.05)。结论·新合成的青藤碱衍生物4EDB对EAM模型小鼠的心肌炎症有缓解作用,其机制可能与其抑制炎症因子表达有关。

宫颈癌肿瘤微环境中MDSC与HMGB1检测及相关性分析

目的检测HMGB1和髓系来源的免疫抑制性细胞(MDSC)在宫颈癌肿瘤微环境中的表达水平,分析它们在宫颈癌发生、发展中的作用及相互关系。方法用人宫颈癌Hela细胞系建立裸鼠皮下瘤模型,成瘤后取荷瘤小鼠的脾脏、肿瘤组织及外周血制成单细胞悬液,通过流式细胞术检测脾脏、外周血中MDSC细胞的百分比。分别采用Western blot、RT-q PCR方法检测肿瘤组织中HMGB1蛋白和m RNA的表达水平。结果与正常对照组相比,荷瘤鼠外周血和脾脏中CD11b+Gr-1+MDSC的比例明显增高(P<0.05)。与癌旁组织对照组相比,荷瘤鼠肿瘤组织中HMGB1呈明显高表达,具有统计学意义(P<0.05)。荷瘤鼠脾脏中CD11b+Gr-1+MDSC增高与肿瘤组织中HMGB1的高表达呈正相关。结论宫颈癌肿瘤微环境中HMGB1可能通过调控MDSC参与宫颈癌的发生、发展。

二甲双胍联合加巴喷丁及曲马多治疗神经病理性疼痛的疗效及安全性分析

目的观察二甲双胍联合加巴喷丁及曲马多治疗神经病理性疼痛(NP)的临床疗效与安全性。方法选取2014年3月—2015年3月江苏大学附属医院疼痛科诊断为NP且符合纳入与排除标准的患者125例为研究对象。剔除治疗过程中依从性差的患者,最终共纳入66例患者。采用随机数字表法将患者分为Ⅰ组(n=33)和Ⅱ组(n=33)。两组均常规给予加巴喷丁和曲马多口服,Ⅱ组加服二甲双胍治疗,疗程为6个月。记录患者治疗前(T0)、治疗后3个月(T1)、治疗后6个月(T2)药物疗效指标〔视觉模拟评分法(VAS)评分、睡眠评分〕及安全性指标〔肝肾功能指标、空腹血糖、维生素B_(12)水平、不良反应发生率〕。结果治疗方法与治疗时间在VAS评分上有交互作用(P<0.05);Ⅱ组T1、T2时VAS评分低于Ⅰ组(P<0.05);Ⅰ组、Ⅱ组T1、T2时VAS评分均低于T0时(P<0.05),Ⅱ组T2时VAS评分低于T1时(P<0.05)。治疗方法与治疗时间在睡眠评分上有交互作用(P<0.05);睡眠评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ组、Ⅱ组T1、T2时睡眠评分均低于T0时(P<0.05),Ⅱ组T2时睡眠评分低于T1时(P<0.05)。NP患者VAS评分与睡眠评分在T0时无直线相关关系(P>0.05);NP患者VAS评分与睡眠评分在T1、T2时呈正相关(P<0.05)。治疗方法与治疗时间在丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、空腹血糖、维生素B_(12)水平上无交互作用(P>0.05);ALT、AST、BUN、Cr、空腹血糖、维生素B_(12)水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);ALT、AST、BUN、Cr、空腹血糖、维生素B_(12)水平治疗时间间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者胃肠道不适、嗜睡、头晕、共济失调、皮肤麻木发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍联合加巴喷丁及曲马多治疗NP安全、有效。

高迁移率族蛋白1促进小鼠心肌成纤维细胞增殖和迁移

目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）对心肌成纤维细胞的增殖和迁移以及对胞内基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、MMP-2、金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP1）表达的影响。方法 HMGB1作用于分离培养的1~2周新生小鼠心肌成纤维细胞,24 h后,采用MTT法检测细胞增殖。心肌成纤维细胞在HMGB1作用6、24、48 h后,反转录PCR检测MMP-1、MMP-2、TIMP1的mRNA水平、Western blot法检测MMP-1、MMP-2和TIMP1的蛋白水平。另外,TranswellTM实验检测HMGB1对心肌成纤维细胞迁移的影响。结果与对照组相比,HMGB1作用于心肌成纤维细胞24 h后,细胞增殖明显增加。心肌成纤维细胞在HMGB1作用后,MMP-1、MMP-2、TIMP1的mRNA和蛋白水平均明显升高。与对照组相比,TranswellTM实验结果显示HMGB1促进心肌成纤维细胞迁移。结论 HMGB1可以促进心肌成纤维细胞的增殖和迁移,上调MMP-1、MMP-2、TIMP1的表达。

青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯的合成及其抗炎作用

目的合成并初步探索青藤碱衍生物青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯的抗炎作用。方法以青藤碱(SN)为原料,化学合成青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯。用脂多糖(LPS)诱导建立内毒素血症小鼠模型,并在诱模前于治疗组小鼠体内分别注射5 mg/kg、2.5 mg/kg剂量的青藤碱和青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯,未治疗组和空白对照组注射生理盐水,观察记录各组小鼠的状态及生存状况。MTT法检测不同浓度青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯体外对RAW264.7细胞增殖的影响。用终浓度为(0、1、2、5、10)μmol/L的青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯共培养刺激RAW264.7细胞24 h,再加终浓度为1μg/kg的LPS刺激6 h后,实时定量PCR检测IL-6mRNA表达水平。结果成功制备青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯。体内研究发现:相同浓度青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯治疗组小鼠,生存状态较青藤碱治疗组有所改善;青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯体外可以抑制巨噬细胞的增殖和IL-6的表达。结论青藤碱-4-羟基-棕榈酸酯具有一定的抗炎作用,可能是通过抑制巨噬细胞增殖、减少炎症介质释放而实现的。

荷瘤小鼠卵巢癌细胞miRNA和髓源性抑制细胞的检测及相关性分析

目的检测卵巢癌荷瘤小鼠癌组织miR-21-5p、miR-155-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平和外周血和脾脏中髓源性抑制细胞(MDSC)的数量,并分析它们的相关性。方法 12例卵巢癌荷瘤小鼠的癌组织和癌旁组织,实时荧光定量PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平,流式细胞术检测上述荷瘤小鼠中外周血和脾脏中MDSC的表达。采用Spearman法分析MDSC和microRNA的相关性。结果与正常小鼠相比,荷瘤小鼠外周血和脾脏中的MDSC明显增加。miR-21a-5p、miR-218-5p和miR-222-3p在癌组织中含量高于癌旁组织,相反miR-155a-5p和miR-494-3p在癌组织中的表达低于癌旁组织。miR-222-3p与MDSC的数量无相关性,miR-494-3p的水平与MDSC的数量负相关,miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p在癌组织与癌旁组织的表达差值与MDSC的数量呈正相关。结论卵巢癌荷瘤小鼠癌组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-494-3p水平和外周血及脾脏中MDSC的数量有一定的相关性。

乳腺癌肿瘤微环境中HMGB1、miRNAs的检测及相关性分析

目的检测mi R-21-5p、mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-222-3p、mi R-494-3p和HMGB1在乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤微环境中的表达水平,分析它们在乳腺癌发生、发展中的作用。方法收集乳腺癌MCF-7荷瘤小鼠手术标本;实时荧光定量PCR检测18只乳腺癌荷瘤小鼠手术标本中mi R-21-5p、mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-222-3p、mi R-494-3p和HMGB1的m RNA的表达水平;Western blot法检测HMGB1在癌组织及癌旁组织中蛋白表达情况。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中mi R-21-5p、mi R-222-3p表达上调(P<0.05),mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-494-3p表达下调(P<0.05);与癌旁组织相比,HMGB1在癌组织中高表达(P<0.05)。相关性分析发现,mi R-21-5p、mi R-222-3p与HMGB1的表达成正相关,而mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-494-3p与HMGB1的表达成负相关。结论肿瘤微环境中mi R-21-5p、mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-222-3p、mi R-494-3p和HMGB1可能在乳腺癌的发生、发展中起一定作用。

硬膜外分娩镇痛产间发热的危险因素及对宫缩的影响分析

目的探讨硬膜外分娩镇痛产妇产间发热的危险因素及产间发热对宫缩的影响。方法选取2018年1月—2018年12月江苏大学附属四院产科行无痛分娩的285例初产妇,按是否有产间发热分为发热组157例和对照组128例(不发热)。回顾性分析两组的基本临床资料及产程中的相关指标,包括:是否胎膜早破,是否人工破膜,产程时间,产后出血量,缩宫素用量,宫颈检查次数,产钳使用情况,镇痛用局部麻醉药浓度,宫口开2 cm即镇痛前(T1)、宫口开4 cm(T2)、宫口开全(T3)时的宫缩,产间发热,是否中转剖宫产等。再将两组合并按局部麻醉药浓度的高低重新分为高浓度组(0.150%罗哌卡因)和低浓度组(0.075%罗哌卡因),分析硬膜外镇痛产妇产间发热的危险因素及产间发热对产妇宫缩的影响。结果与对照组比较,发热组产妇中转剖宫产率升高(P<0.05),T2及T3时的宫缩持续时间缩短(P<0.05)、间隔时间延长(P<0.05)。发热组分娩镇痛时使用高浓度罗哌卡因的比例高于对照组(P<0.05)。与低浓度组比较,高浓度组的发热率升高(P<0.05),且高浓度组T2及T3时的宫缩持续时间缩短(P<0.05)、宫缩间隔时间延长(P<0.05)。在硬膜外局部麻醉药浓度相同的情况下,发热组和对照组产妇T2及T3时的宫缩持续时间和间隔时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,分娩镇痛使用高浓度局部麻醉药[O^R=0.224(95%CI:0.130,0.384)]是产妇产间发热的危险因素(P<0.05)。结论产间发热不会导致产妇宫缩减弱,高浓度的硬膜外局部麻醉药是分娩镇痛产妇产间发热的独立危险因素,并对宫缩有抑制作用。

坐骨神经分支选择损伤小鼠腰段脊髓背角spalt样转录因子1(Sall1)表达下调且炎症因子表达增强

目的探讨spalt样转录因子1(Sall1)在坐骨神经分支选择损伤的神经病理性疼痛模型小鼠腰段脊髓背角中的表达及定位。方法6~8周龄BALB/c小鼠随机分成对照组、假手术组和坐骨神经分支选择损伤组(SNI组)。在模型建立之前的1 d及术后第3、7、10、14天,测定小鼠机械缩足反应阈值(MWT);分别于手术建模后3、7、10、14 d,收集小鼠L4~6节段的患侧脊髓背角部分,反转录PCR检测Sall1 mRNA表达及术后7 d炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平;Western blot法测定上述4个时间点的Sall1蛋白含量,免疫组织化学染色法检测术后3、7、10、14 d脊髓Sall1的表达定位并进行半定量分析。结果与对照组、假手术组相比,SNI组术后3、7、10、14 d,MWT均下降;与对照组相比,SNI组Sall1 mRNA和蛋白水平在术后7、10、14 d均下降,术后7 d,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平增加;对照组、SNI组Sall1主要定位于脊髓背角,且术后除3 d外各时间点SNI组的含量明显低于对照组。结论Sall1定位于脊髓背角,坐骨神经分支选择损伤可致患侧腰段脊髓背角的Sall1表达下降,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达增加。

巨噬细胞活化与自身免疫病

巨噬细胞“活化”在免疫反应、机体自稳、疾病的发生发展与预后中发挥重要作用,与多种自身免疫病的发生发展密切相关.但目前对其活化的定义、分类、鉴定等尚未有统一的标准,因此研究巨噬细胞活化的定义、分类、表面标记的改变、更清楚地了解巨噬细胞活化在自身免疫病中发挥的重要作用很有必要.

巨噬细胞的分类、再编程以及与疾病关系的研究进展

免疫系统能够识别和消除体内的病原微生物以及肿瘤细胞,从而预防疾病的发展,其中分布在人体各组织的巨噬细胞在这个系统中发挥着巨大的作用.大多数成熟的组织巨噬细胞起源于胚胎发育,而不单是外周单核细胞.巨噬细胞在一定的刺激条件下能再编程为经典活化的M1型或选择性活化的M2型巨噬细胞,此外有假设认为二者之间存在着另一种表型转换即M3型.这种再编程现象也与多种疾病存在着密切的关系,因此了解巨噬细胞在自稳和疾病中的再编程能力和功能,将为相关疾病提供新的治疗方法.