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大学生科研立项完成模式的调查及探讨 被引量:3
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作者 黄晓佳 李静 +1 位作者 封云 李永金 《基础医学教育》 2016年第6期509-511,共3页
大学生科研立项是江苏大学面向在读大学生所设置的一项科研训练项目,目的是使高年级大学生及早接触科学研究,学习其方法和思维方式。通过对大学生完成科研立项模式的调查,发现小课题组模式与大课题组模式均能提高学生科研创新能力,但对... 大学生科研立项是江苏大学面向在读大学生所设置的一项科研训练项目,目的是使高年级大学生及早接触科学研究,学习其方法和思维方式。通过对大学生完成科研立项模式的调查,发现小课题组模式与大课题组模式均能提高学生科研创新能力,但对于学生的能力培养和思维方式训练效果不同,表明大学生科研训练的不同完成模式具有不同的教育效果和训练意义。 展开更多
关键词 大学生科研立项 能力培养 思维方式训练
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可溶性TNF-α受体I重组腺病毒治疗2型糖尿病的实验研究 被引量:1
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作者 谈青芬 夏圣 +1 位作者 钱宇平 马洁 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2007年第5期369-372,共4页
目的:观察可溶性TNF-α受体Ⅰ重组腺病毒(AdsTNFRⅠ)过继阻断体内TNF-α的生物学活性,探讨其对2型糖尿病模型鼠的治疗作用。方法:利用高脂饮食结合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,观察其TNF-α的表达。在进行可溶性TNF-α受体Ⅰ... 目的:观察可溶性TNF-α受体Ⅰ重组腺病毒(AdsTNFRⅠ)过继阻断体内TNF-α的生物学活性,探讨其对2型糖尿病模型鼠的治疗作用。方法:利用高脂饮食结合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,观察其TNF-α的表达。在进行可溶性TNF-α受体Ⅰ重组腺病毒过继治疗后,检测治疗前后模型鼠外周空腹血糖的变化,并在蛋白水平与mRNA水平分析外周血及脂肪组织中TNF-α与sTNFR-Ⅰ的表达。结果:该2型糖尿病小鼠模型外周血及脂肪组织中高表达TNF-α。AdsTNFRⅠ过继治疗后,肝组织及外周血中可检测到sTNFRⅠ的表达,并可降低外周血中TNF-α及空腹血糖水平。但AdsTNFRⅠ的治疗不能降低脂肪组织中TNF-α的mRNA表达。结论:AdsTNFRⅠ可中和2型糖尿病模型鼠外周血中的TNF-α水平,并降低其空腹血糖水平,有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肿瘤坏死因子-Α 腺病毒
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序贯式健康教育对社区老年人群骨密度和骨代谢指标影响初探 被引量:2
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作者 方玲娜 张盼盼 +5 位作者 张文雅 郝彦明 李翀 何大伟 钟绍 陆荣柱 《江苏预防医学》 CAS 2020年第4期390-392,共3页
目的观察序贯式健康教育对社区老年人群的骨保护作用。方法随机选取昆山社区老年人80名,以骨质疏松防治为主题,进行2周1次的序贯式健康教育干预(共4次),观察干预前和干预后6个月随访跟骨超声骨密度、血清骨代谢指标的变化。结果干预老年... 目的观察序贯式健康教育对社区老年人群的骨保护作用。方法随机选取昆山社区老年人80名,以骨质疏松防治为主题,进行2周1次的序贯式健康教育干预(共4次),观察干预前和干预后6个月随访跟骨超声骨密度、血清骨代谢指标的变化。结果干预老年人80名,骨质疏松高危者占70.00%。干预后6个月随访,骨质疏松知识得分较干预前有所提高,在总分、危险因素知识、运动知识、钙知识等方面的差异均有统计意义(t=-14.410、-10.07、-5.529、-6.904,P值均<0.01);干预前跟骨骨密度T值为(-2.63±1.25),干预后随访6月为(-1.46±0.61),差异有统计学意义(t=-3.041,P<0.05)。结论序贯式健康教育可增加老年人群骨质疏松知识,增加骨密度,有预防骨质疏松的作用。 展开更多
关键词 序贯式骨质疏松健康教育 骨质疏松预防与自我管理课程 骨密度 骨代谢指标
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miR-15a-5p调控Wnt通路在百草枯致肺纤维化中的机制
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作者 王静 姬晓航 +7 位作者 王蒙蒙 张炜 丁伟超 陈娟 冯靖 孟健康 孙兆瑞 聂时南 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1128-1133,共6页
目的探讨miR-15a-5p调控Wnt信号通路对PQ致肺纤维化的影响及分子机制。方法构建PQ诱导的16HBE细胞模型,采用高通量miRNA芯片技术和RT-qPCR筛选表达差异明显的miR-15a-5p进行实验。实验分组为:NC组(对照组):无特殊处理;PQ组:50μmol/L P... 目的探讨miR-15a-5p调控Wnt信号通路对PQ致肺纤维化的影响及分子机制。方法构建PQ诱导的16HBE细胞模型,采用高通量miRNA芯片技术和RT-qPCR筛选表达差异明显的miR-15a-5p进行实验。实验分组为:NC组(对照组):无特殊处理;PQ组:50μmol/L PQ处理细胞72 h;miR-15a-5p组:转染miR-15a-5p过表达慢病毒的16HBE稳转株;miR-15a-5p+PQ组:50μmol/L PQ处理稳转株细胞72 h。RT-qPCR和Western blot检测Wnt通路相关基因Wnt3α和β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和αSMA,上皮细胞标记基因Occludin和CK18表达情况。构建PQ诱导的肺纤维化小鼠模型,采用Western blot、HE染色和免疫组织化学检测蛋白表达及肺组织损伤情况。数据以均数±标准差(x±s)表示,采用独立样本t检验分析两组间数据。结果细胞损伤模型中,Wnt3α、β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和αSMA表达显著上调(P<0.05),上皮细胞标记基因Occludin和CK18显著下调(P<0.05),过表达miR-15a-5p可靶向抑制Wnt3α表达并缓解PQ诱导的EMT进程。动物模型中,Wnt3α、β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和αSMA蛋白水平显著升高(P<0.01),肺组织结构紊乱并发生纤维化,过表达miR-15a-5p可抑制Wnt3α蛋白表达水平(P<0.05)且改善肺组织损伤。结论miR-15a-5p可通过调控Wnt3α/β-catenin信号通路改善PQ导致的肺损伤,从而抑制肺纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 miRNA miR-15a-5p 百草枯 肺纤维化 16HBE细胞 Wnt信号通路 Wnt3α β-catenin EMT
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