金胆片的抗炎作用实验研究

目的 :研究金胆片的抗炎作用。方法 :通过观察金胆片对小鼠耳廓二甲苯致炎及甲醛致大鼠足跖肿胀的影响 ,了解金胆片对炎症的影响。结果 :金胆片对二甲苯所致小鼠耳廓及甲醛所致大鼠足跖炎症均有不同程度的抑制作用。结论 :金胆片具有一定抗炎作用。

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素 (Que)对阿尔茨海默病 (Alzheim er's desease,AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马 CA1 区微量注射喹啉酸 (QA)造成 AD模型 ;Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平 ;电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高 QA所致痴呆大鼠学习记忆水平 ,显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对

肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响

目的:观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:大鼠30只,分为心肌缺血再灌注(M IR)组,M IR+肾脏缺血预处理(R IP)组和假手术对照(sham)组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标。结果:与Sham组比较,M IR组和M IR+R IP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加。肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与M IR组比较有所减少,但无统计学意义,R IP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少(与M IR组比较,P<0.01)。结论:心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,R IP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻M IR所致的心肌坏死。

心肌缺血再灌注时氧化亚氮与氧化亚氮合酶的变化及L-精氨酸对其的影响

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注时氧化亚氮(n itric oxide,NO)和氧化亚氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)的变化及L-精氨酸对其的影响,探讨心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法:大鼠80只,分为假手术对照(sham)组,心肌缺血再灌注组,肾脏缺血预处理+心肌缺血再灌注组和L-精氨酸治疗+心肌缺血再灌注组,检测血清NO及NOS水平,光镜下进行中性粒细胞计数。结果:缺血再灌注(M IR)组缺血30 m in时相点与对照组相比NO,NOS无差异,再灌注后NO,NOS开始下降,随时间延长,NO,NOS逐渐减少。与M IR组再灌注对应时相比较,肾脏缺血预处理+M IR组及精氨酸治疗+M IR组NO及NOS均显著增加。缺血后再灌注时随时间延长,中性粒细胞数量逐渐增加,给予精氨酸干预或肾脏缺血预处理后中性粒细胞数量显著下降。结论:心肌缺血后再灌注时有大量中性粒细胞浸润,与心肌损伤关系密切。缺血预处理可通过增加NO水平减轻随后的缺血再灌注损伤,L-精氨酸可通过增加NO,减少中性粒细胞浸润起心肌保护作用。

吡格列酮对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及吡格列酮对其的影响,探讨糖尿病大鼠MIR损伤的机制。方法制作糖尿病大鼠模型,4周后作MIR模型。糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和吡格列酮组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织超氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降(P<0.05),血清SOD明显降低(P<0.01),心肌SOD和血清、心肌GSH-PX明显降低(P<0.05),血清、心肌MDA明显升高(P<0.05),心肌ICAM-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。用吡格列酮4周后线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性高于MIR组(P<0.05),血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组(P<0.05),心肌MDA低于MIR组(P<0.01),心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组(P<0.05)。结论吡格列酮可减轻糖尿病心肌缺血再灌注损伤。