全反式维甲酸抑制TGF-β_1诱导的大鼠肾系膜细胞纤维连接蛋白表达及Smad2,3,4核转位

目的采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在体外刺激大鼠肾系膜细胞表达纤维连接蛋白(fibronectin),观察全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,atRA)对它的作用及对TGF-β1的Smad通路的影响。方法用Western blot方法检测TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达,Smad2的磷酸化,磷酸化Smad2、总Smad2/3和Smad4的核转位,以及atRA对TGF-β1的这些作用的影响。结果atRA能抑制TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达。atRA对TGF-β1引起的Smad2的磷酸化无明显作用,但atRA能部分阻断TGF-β1引起的磷酸化Smad2、Smad2/3和Smad4核转位。结论atRA体外拮抗TGF-β1的致纤维化效应可能是由其减少磷酸化Smad2、Smad2/3、Smad4的核转位所致。

大鼠中缝背核一氧化氮合酶神经元投射纤维在大脑皮质微血管的分布

目的:研究通过损毁脑干中缝背核(DR),探讨中缝背核NOS阳性神经元是否投射分布于大脑皮质微血管。方法:将16只SD雄性成年大鼠分为实验组与对照组。对实验组大鼠中缝背核微量注射喹啉酸,饲养1w,灌注固定,然后将大脑及脑干作冠状冰冻切片,NADPH-d组化染色。结果:实验组大鼠的中缝背核被有效损毁,其NOS阳性神经元的数量减少了59.1％(P<0.001)。额、顶叶皮质NOS阳性纤维终末减少了32.1％(P<0.05),其中附着于皮质微血管的NOS阳性纤维终末了减少了37.8％(P<0.01)。而枕颞叶皮质NOS阳性纤维终末也减少了32.8％(P<0.05),其中附着于皮质微血管的阳性纤维终末减少了39.4％(P<0.01)。结论:位于中缝背核的NOS阳性神经元投射分布于大脑皮质微血管,可能参与大脑皮质血流量的调节。

咳嗽应激对海马和纹状体超微组织结构的影响

为了观察豚鼠咳嗽所致应激反应对海马和纹状体组织的影响,进一步认识咳嗽对机体的非特异性损伤作用,为揭示应激反应对咳嗽相关疾病临床病理学指标的干预性影响提供实验依据。我们建立了豚鼠咳嗽应激模型,用透射电子显微镜观察、照像的方法记录、分析海马和纹状体组织超微结构的改变。结果观察到模型组动物海马组织细胞核与核膜模糊,核膜双层结构损伤,细胞核固缩;粗面内质网平行排列结构破坏,其排列形式紊乱;线粒体表现为球形膨胀状态,线粒体嵴消失。纹状体组织细胞核膜模糊不清晰,未见粗面内质网和其它亚细胞结构,胞浆内见大量肿胀坏死的线粒体以及大量不同程度的退化样结构。以上结果说明咳嗽可引起海马和纹状体组织结构的改变,提示咳嗽对机体的非特异性影响值得重视。