医学生理学双语教学的实践与探索

本文通过对医学生理学双语教学方法的探讨,浅谈医学生理学双语教学中存在的问题并提出可行的解决对策,且在教学实践中通过问卷调查的形式对双语教学的效果进行评价,以期探索合适的双语教学模式。

留学生人体生理学全英文教学实践与探讨

留学生教育是高校教育国际化的标志。江苏大学留学生教育已有3 a,在这个过程中,对留学生的生理学教学也取得了一定的教学经验和认识。本文阐述了生理学教研室在留学生理论课教学中通过不断实践、创新及改革,总结出的一套行之有效的全英文教学方法,该方法在提高留学生人体生理学教学质量上已显示出良好效应。

综合运用教学手段,提高生理学教学质量

生理学是医学课程中重要的基础理论课,涉及学科领域广,内容较为抽象难懂。在教学过程中,教师应根据专业特点、教学大纲及学生实际水平灵活运用教学方法活跃课堂气氛,激发学习热情,培养学生创造性思维,从而有效提升生理学教学质量。

医学留学生机能学全英文教学实践与探讨

随着国际化教学的快速发展,留学生教育成为高校教育国际化的标志。江苏大学医学专业留学生逐年增多,在近8年的留学生教育过程中,留学生的机能学教学也获得了一定的教学经验和认识。本文就如何进一步提高临床医学专业留学生机能学教学质量谈一些体会。阐述了生理学教研室在留学生实验课教学中通过不断实践、创新及改革,总结出了一套行之有效的全英文教学方法。该方法包括课前充分准备、自编部分英语教材、多媒体课件的应用、操作示范和学生动手。此方法在提高留学生机能学教学质量上已显示出良好效应。

NO对胃癌细胞系AGS增殖的影响

背景与目的:一氧化氮(nitric oxide,NO)参与机体内的多种生理和病理反应,它作为重要的生物介质在肿瘤发生、发展和死亡中的作用已成为肿瘤研究的热点。本实验通过研究NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对胃癌细胞系AGS的作用,探讨NO对胃癌细胞生长增殖的影响。方法:应用MTT法评价SNP对细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期的变化,RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3的mRNA基因表达,Westernblot检测PCNA和caspase-3蛋白的表达。结果:SNP可剂量依赖性地抑制AGS细胞的生长,100、500、1000、1500、2000μmol/L SNP处理24h,细胞生长抑制率分别为(2.02±2.96)%、(10.82±2.21)%、(18.95±3.35)%、(26.88±2.54)%、(42.57±1.27)%;SNP可以使细胞周期发生变化,与对照组比较100、500、1000、1500、2000μmol/LSNP处理24h,S期细胞分别减少2.29%、7.8%、11.34%、20.49%、23.6%,G0/G1期细胞分别增加3.33%、9.3%、13.46%、21.37%、24.73%(P<0.05);随着SNP剂量增加和作用时间延长,PCNAmRNA和蛋白表达逐渐降低;caspase-3mRNA表达无改变,但caspase-3酶原被裂解活化。结论:NO能抑制AGS细胞的生长和增殖,诱导细胞的凋亡,其作用呈显著的浓度依赖性。

一氧化氮抑制胃癌细胞系SGC-7901增殖及C-FOS和C-JUN表达

目的探讨一氧化氮(NO)对胃癌细胞系SGC-7901增殖的影响及其机制。方法MTT法测定细胞的生长,RT-PCR和W estern印迹法检测C-FOS和C-JUN的mRNA和蛋白表达。结果硝普钠(SNP)抑制SGC-7901细胞的生长(P<0.05),并呈剂量和时间性降低C-FOS和C-JUNmRNA及蛋白表达。结论NO可能通过下调C-FOS和C-JUN的表达而抑制胃癌细胞的增殖。

外源一氧化氮对胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响

目的:探讨外源一氧化氮(nitric oxide,NO)对胃癌细胞生长和增殖的影响。方法:应用MTT法评价NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用,RT-PCR和Western印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclear antigen,PCNA)和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达,FCM法检测细胞周期的变化。结果:SNP使细胞周期发生变化,与对照组比较,S期细胞减少,G0/G1期细胞增多,细胞由G0/G1期进入S期延缓;SNP抑制SGC-7901细胞的生长,PCNA mRNA、PCNA蛋白和Caspase-3蛋白表达降低。而NOS抑制剂L-NAME预处理逆转了SNP的这种作用。结论:NO可抑制胃癌细胞生长和增殖,加速细胞凋亡。

维生素C对大鼠缺血再灌注肾组织MMP-2表达的影响

目的:观察维生素C(VitC)对大鼠肾脏缺血再灌注(RIR)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨其对RIR损伤保护的机制。方法:48只雄性大鼠随机分成假手术组、RIR组和VitC组,比色法测定各组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平及肾组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞计数;免疫组化法观察肾组织MMP-2蛋白表达。结果:与RIR组比较,VitC组血清BUN,Scr水平,肾组织匀浆MDA,LDH水平以及中性粒细胞计数均显著下降,而SOD活性显著升高;肾组织病理切片镜下显示RIR组大量肾小管结构缺损,变性,出血,坏死,VitC组较RIR组肾小管病变减轻明显;VitC预处理后,MMP-2表达较RIR组肾小管显著减少。结论:肾脏缺血再灌注时,MMP-2参与介导了中性粒细胞对肾组织的浸润和自由基的活化,VitC可能通过降低MMP-2在肾组织中的表达而减轻肾脏缺血再灌注损伤。

一氧化氮对胃癌细胞AGS生长的抑制及其机制探讨

目的:探讨外源一氧化氮(nitric oxide,NO)对胃癌AGS细胞生长及c-jun和c-fos表达的影响。方法:应用MTT法评价NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP),SNP的同源类似物铁氰化钠Na_3Fe(CN)_6和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)对胃癌细胞生长的抑制作用,RT-PCR和免疫印迹检测c-jun和c-fos的基因和蛋白表达。结果:SNP剂量依赖性的抑制AGS细胞的生长,其IC_(50)值为2.13mmol/L。1mmol/L SNP处理12、24、48h后,细胞生长抑制率分别为(16.12±0.85)%、(20.33±1.31)%、(22.06±2.03)%(P<0.05),NOS抑制剂L-NAME预处理明显减弱了SNP对癌细胞的生长抑制效应,Na_3Fe(CN)_6对胃癌细胞生长无抑制。与对照组比较,SNP使c-jun和c-fos的mRNA和蛋白表达降低,NOS抑制剂L-NAME预处理逆转了SNP的这种作用,Na_3Fe(CN)_6对c-jun和c-fos的mRNA和蛋白表达无影响。结论:NO可诱导胃癌细胞c-jun和c-fos表达降低,抑制癌细胞生长。

PKGⅡ对胃癌SGC-7901细胞增殖相关的MAPK/ERK下游信号分子的抑制作用

目的:探讨cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(cGMP-dependent protein kinaseⅡ,PKGⅡ)对人胃癌SGC-7901细胞增殖相关的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)下游核糖体S6激酶1(ribosomal S6 kinase1,RSK1)和原癌基因c-Jun、c-Fos的作用。方法:用腺病毒Ad-LacZ和Ad-PKGⅡ感染SGC-7901细胞,使细胞高表达PKGⅡ;用特异性PKGⅡ激活剂8-pCPT-cGMP[8-(p-chlorophenylthio)-cyclic GMP]作用于感染了腺病毒的细胞,再用表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)进行刺激。MTT法检测PKGⅡ对EGF刺激引起的SGC-7901细胞增殖的影响,RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测PKGⅡ对EGF引起的SGC-7901细胞中c-Jun、c-FosmRNA和p-RSK1、c-Jun、c-Fos蛋白表达的影响,免疫荧光显微镜下观察p-RSK1在SGC-7901细胞核内的分布情况。结果:8-pCPT-cGMP作用于感染了Ad-PKGⅡ的SGC-7901细胞后,EGF对SGC-7901细胞的增殖促进作用和EGF诱导的c-Jun、c-FosmRNA和蛋白的表达受到抑制,RSK1(Ser380)磷酸化水平明显降低;EGF刺激后,SGC-7901细胞核内大量累积p-RSK1,8-pCPT-cGMP作用后细胞核内p-RSK1减少。结论:激活的PKGⅡ可有效抑制EGF诱导的胃癌细胞的增殖、RSK1Ser380位点的磷酸化、p-RSK1在细胞核内的累积以及原癌基因c-Jun和c-Fos的表达。

神经生长因子对脑缺血再灌注后大鼠内耳毛细胞凋亡的抑制作用研究

目的观察脑缺血再灌注大鼠内耳细胞损伤与内源性耳蜗干细胞的激活状态以及神经生长因子(NGF)对内耳毛细胞凋亡的抑制作用及其发生机制。方法采用四动脉闭塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,将72只SD大鼠随机分为3组:A组:假手术组,B组:生理盐水组和C组:NGF组,每组再分24 h和72 h 2个时间段。在C组,我们用人NGF对脑缺血再灌注大鼠进行干预,用免疫荧光染色法检测耳蜗细胞巢蛋白(nestin)、酪氨酸激酶A(trkA)和NGF的表达,用原位末端标记法(TUNEL法)检测耳蜗毛细胞凋亡。用均数±标准差(x珋±s)表示计量资料,用单因素方差分析和LSD-t检验进行统计学分析。结果 (1)与假手术组相比,生理盐水组内耳nestin阳性细胞数在再灌注24 h后增加,再灌注72 h后,耳蜗细胞nestin表达明显增强(t=6.030、12.516,均P<0.05),但trkA和NGF表达减低(t=-6.667、-2.415,均P<0.05),再灌注72 h后的耳蜗毛细胞凋亡率升高(t=40.836,P<0.05)。(2)与生理盐水组相比,NGF组在再灌注24 h和72 h后,耳蜗细胞nestin表达明显减低(t=-4.732、-11.272,均P<0.05),再灌注72 h后的trkA和NGF表达均显著增强(t=15.663、17.932,均P<0.05),再灌注72 h后毛细胞凋亡率明显下降(t=-35.284,P<0.05)。(3)与假手术组相比,NGF组在再灌注24 h和72 h后,nestin表达水平与假手术组接近(P>0.05),但在再灌注72 h后的trkA和NGF表达均显著增强(t=8.996、15.517,均P<0.05)。结论脑缺血再灌注可引起大鼠耳蜗毛细胞凋亡,促进成熟大鼠内耳细胞nestin阳性表达,诱导内源性耳蜗干细胞的激活;给予NGF可下调nestin表达,明显抑制耳蜗毛细胞的凋亡,其机制可能与上调trkA和NGF的表达有关。