2型糖尿病血管病变时血浆ANP、BNP及CNP的变化及临床意义

目的:探讨血浆心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)在2型糖尿病血管病变时的变化及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组(9例)、2型糖尿病无血管病变组(34例)及2型糖尿病血管病变组(23例)血浆proANP、BNP fragment及NT-proCNP浓度,分析各组间血浆利钠肽水平的变化及相关因素。结果:2型糖尿病血管病变组血浆ANP、BNP明显高于另外2组(P<0.01),而血浆CNP明显降低(P<0.01),2型糖尿病血管病变组各亚组(微血管病变组、大血管病变组及微血管合并大血管病变组)间血浆利钠肽水平无明显差异(P>0.05)。2型糖尿病血管病变组血浆ANP与BNP间存在显著正相关(r=0.309,P<0.05),ANP与CNP(r=-0.374,P<0.05)以及BNP与CNP(r=-0.653,P<0.01)间存在显著负相关。结论:血浆ANP、BNP及CNP的联合检测可以作为简便、价廉、可靠的糖尿病血管病变的筛选指标。

自身免疫性甲状腺疾病甲状腺自身抗体的临床研究

目的 :研究自身免疫性甲状腺疾病 (Autoimmunethyroiddisease ,AITD)甲状腺自身抗体的临床特点及其在AITD中的致病作用 ,寻找AITD特征性的诊断指标。方法 :运用放免法测定 77例Graves病 (Graves’disease ,GD)甲亢期、39例桥本甲状腺炎 (Hashimoto’sthyroiditis,HT)甲减期患者及 39例正常人的甲状腺球蛋白 (TG)、反三碘甲腺原氨酸 (rT3 )、游离三碘甲腺原氨酸 (FT3 )、游离甲状腺素 (FT4)、超敏促甲状腺激素 (s TSH)、甲状腺球蛋白抗体 (TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)、促甲状腺激素受体抗体 (TRAb) ,分析各种抗体的临床特点以及与临床指标间的关系。结果 :AITD组 (包括HT和GD)中TPOAb的阳性率明显高于TGAb和TRAb的阳性率 (P <0 0 5 )。GD甲亢组患者TRAb的滴度及阳性率明显高于HT甲减组患者 (P <0 0 0 1) ,而TGAb、TPOAb的滴度及阳性率明显低于HT甲减组 (P <0 0 1)。HT甲减期患者的TGAb、TPOAb ,尤其是TPOAb与FT3 存在显著负相关 (r =- 0 334,P <0 0 5 ,r=- 0 5 2 0 ,P<0 0 5 )。GD甲亢期患者的TRAb与FT3 之间存在显著正相关 (r=0 4 2 4 ,P <0 0 5 )。结论 :TPOAb可以作为AITD特征性的诊断指标。TRAb在GD的致病中起重要作用 ,而TGAb、TPOAb尤其是TPOAb在HT的致病中起重要作用。

亚临床甲状腺功能亢进临床研究进展

亚临床甲状腺功能亢进(甲亢)是指血清甲状腺激素水平正常但血清促甲状腺激素低于正常的一种特殊类型甲亢,可分为内源性和外源性两类。甲状腺素替代治疗、结节性甲状腺疾病、潜在的Graves病是亚临床甲亢常见的原因。亚临床甲亢的主要危害是增加骨质疏松和心房颤动的发生。目前对亚临床甲亢是否需要治疗仍然存在争议;老龄、甲状腺毒症、骨质疏松危险因素、房性心律失常以及较大甲状腺肿的存在是亚临床甲亢需要治疗的指征。

镇江市某医院微信公众平台就医新模式的建立及推广

探讨镇江市某医院微信就医新模式的建立及推广举措。该院建立的微信公众平台提供预约挂号、在线取号、排队候诊、门诊缴费及报告查询等快速便捷的医疗服务。该院还将微信公众号二维码印制在挂号凭条、门诊病历、出院小结以及检查报告单上,推广方式简单有效,公众号的使用率明显提升,关注人数和微信支付笔数明显增加。医院微信公众号开拓了线上就医的新模式,简化了就诊流程,改善了医疗服务质量。

C5orf21基因的分子克隆及在糖尿病大血管病变中的作用

目的克降与糖尿病火血管病变相关的新基冈C50rf21基因，初步研究C50rf21基因在糖尿病大血管病变中的作用。方法应用RT—PCR从人主动脉组织中克隆出C50rf21基因并经酶切、测序鉴定；研究C50rf21基因的组织表达谱、血管细胞表达谱以及高糖高脂对巨噬细胞中C50rf21基因表达的影响，并对C50rf21基因及蛋白功能进行分析。结果成功克隆出C50rf21基因，入主动脉组织中存在5种C50rf21基因剪切体，编码框长度分别为1251、1113、894、810、810bp，第3、5种剪切体GenBank数据库中尚未有收录，其中第4、第5种剪切体的蛋白编码框相同，均为810bp，其差别主要在5’非翻译区碱基的不同，生物信息学分析发现C50rf21基因定位于染色体5q15，C50rf21含有Arb2结构域，可能与I{3组蛋白第9位赖氨酸的甲基化有关；C50rf21组织表达较为广泛，以脂肪和主动脉组织表达最高；人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞均有C50rf21基因的表达；高葡萄糖、油酸及LDL均上调巨噬细胞中C50rf21基因的表达。结论首次在mRNA水平证实TC50rf21基因的存在，C50rf21基因表达的改变与糖尿病大血管病变有关。

FAM172A蛋白对人胚胎肾细胞凋亡及增殖的影响

目的 研究与糖尿病大血管病变有关的新蛋白FAM172A对人胚胎肾细胞（HEK293细胞）凋亡及增殖的影响.方法 以前期研究工作中所构建的pDrive-FAM172A质粒为模板,通过PCR方法扩增出人FAM172A基因编码框,将扩增产物亚克隆到PDC315真核表达载体,经酶切、测序鉴定,选择插入序列正确的PDC315-FAM172A质粒用脂质体2000转染HEK293细胞,同时用PDC315空质粒作为对照转染HEK293细胞.用噻唑蓝（XTT）法、生长曲线法观察过表达FAM172A基因对HEK293细胞增殖的影响.用碘化丙啶（PI）单染色法、膜联蛋白V/PI双染色法观察过表达FAM172A基因对HEK293细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 成功构建PDC315-FAM172A真核表达载体,经酶切、测序证实插入序列正确.与PDC315质粒转染相比,XTT显示PDC315-FAM 172A质粒转染使细胞增殖增加约52%（A值为0.21±0.07比0.32±0.06,P〈0.01）;生长曲线显示PDC315-FAM172A质粒转染使HEK293细胞生长速度增快;PI单染色法显示PDC315-FAM172A质粒转染使细胞凋亡减少约38.5%（分别23.79%±1.36%比14.64%±0.95%,P〈0.01）,同时G0～G1期细胞明显减少（分别66.79%±1.73%比58.16%±0.75%,P〈0.01）而S期细胞明显增加（分别22.62%±1.16%比33.56%±0.94%,P〈0.01）;膜联蛋白V/PI双染色法显示PDC315-FAM172A质粒转染使早期凋亡细胞减少约28%（13.63%±0.56%比9.79%±0.39%,P〈0.01）,晚期凋亡细胞减少约29%（7.70%±0.29%比5.43%±0.29%,P〈0.01）.结论 FAM172A蛋白促进HEK293细胞增殖、抑制凋亡、促使细胞进入S期,提示FAM172A蛋白的生理功能之一是参与细胞生长的调控,这为深入研究FAM172A蛋白的生理功能及在糖尿病大血管并发症中的作用提供了线索.

抑瘤素M在高血糖致人主动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的 研究高血糖对人巨噬细胞中抑瘤素M表达的影响以及抑瘤素M对人主动脉平滑肌细胞增殖的影响.方法 采用佛波酯孵育人单核/巨噬细胞系THP-1细胞,诱导其分化为巨噬细胞.应用人细胞因子抗体芯片筛选出受高血糖(15 mmol/L)调控的人巨噬细胞源性细胞因子,并经Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术验证.运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)明确人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞中是否存在抑瘤素M受体GP130-OSMRβ二聚体及GP130-LIFR二聚体表达.运用细胞增殖实验(XTT法)研究抑瘤素M对人主动脉平滑肌细胞增殖的影响.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 佛波酯孵育48 h可诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞.细胞因子芯片结果显示高血糖可上调抑瘤素M在巨噬细胞中的表达,并为Western blot及ELISA所证实.RT-PCR显示人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞均可表达GP130-OSMRβ二聚体及GP130-LIFR二聚体.XTT法证实抑瘤素M可促进血管平滑肌细胞增殖,与0μg/L抑瘤素M(吸光度为0.468±0.032)相比,5μg/L(吸光度为0.503±0.026)、10μg/L(吸光度为0.520±0.027)、20μg/L抑瘤素M(吸光度为0.513±0.026)人主动脉平滑肌细胞增殖均明显增加(F=10.40,P<0.05).结论 高血糖可促进巨噬细胞中抑瘤素M的表达和分泌.抑瘤素M通过与人主动脉平滑肌细胞中的受体结合而促进血管平滑肌细胞的增殖,进而部分参与糖尿病大血管病变的发生发展.