应用超声心动图观察褪黑素对糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的:观察褪黑素(MT)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心脏的保护作用,探讨超声心动图对糖尿病心肌病的早期诊断价值。方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和褪黑素干预组,并以正常组作对照。MT干预8周后,测定血糖、血压、氧化指标丙二醛(MDA)、抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD);超声心动图观察各组大鼠心脏结构及功能改变,HE染色观察心肌组织。结果:与正常组比较,糖尿病组血压水平、MDA含量升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05),心脏舒张和收缩功能降低(P<0.05);与糖尿病组相比,褪黑素干预组MDA含量有所降低(P<0.05),SOD水平上升(P<0.05),心脏收缩功能改善(P<0.05),舒张功能继续恶化,病理情况有所好转。结论:MT能调节氧化抗氧化系统平衡,对糖尿病大鼠心脏有一定的保护作用;超声心动图可用于观察心脏结构、功能的改变,从而早期诊断糖尿病心肌病。

扩张型心肌病患者血清ST2水平及意义

目的:探讨IL-1受体家族成员ST2在扩张型心肌病心衰中的临床意义。方法:选择扩张型心肌病心衰患者36例(DCM组),根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准:Ⅱ级12例,Ⅲ级11例,Ⅳ级13例;选择36例健康体检者作为对照(对照组)。检测两组患者血清中的ST2浓度,分析其与B-型尿钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、年龄及心衰病史之间的相关性,并比较不同心功能分级患者之间ST2浓度的差异。结果:DCM心衰患者血清中ST2浓度比正常组明显升高(P<0.05),与BNP(r=0.356,P<0.05)和血尿素氮溶度(r=0.312,P<0.05)正相关,与LVEF值负相关(r=-0.249,P<0.05),与年龄(r=-0.037,P=0.613)和心衰病史(r=-0.116,P=0.381)无关,随着NYHA心功能分级增高,血清ST2浓度也明显升高(P<0.05)。结论:血清ST2是DCM心衰新的生化标志物,并且与心衰的严重程度密切相关。

B型利钠肽检测对急性心肌梗死治疗效果的评价

目的:评价B型利钠肽在急性心肌梗死患者1周内的动态变化对急性心肌梗死患者近期心脏功能的预测价值。方法:首次发生的ST段抬高急性心肌梗死患者60例,按治疗方法随机分为介入治疗组与对照组(药物治疗组),患者入院后即刻、入院后24小时以及入院后1周,共3次抽取静脉血,床旁即刻测定B型利钠肽含量,同时检测肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白(cTnI),超声心动图同步评价左室形态、心功能的变化及室壁节段性运动评分。随访3月,再次行超声心动图检查,重新评价。结果:两组患者入院1周时的B型利钠肽值与3月后的左室射血分数值之间存在负相关关系,介入组偏相关系数-0.863(P<0.001),对照组为-0.805(P<0.001)。3月后的介入组左室射血分数高于对照组(P<0.05)。结论:动态检测B型利钠肽可用于急性心肌梗死患者近期预后的评估。

TAT融合蛋白在缺血性脑卒中细胞凋亡中的作用

脑血管病是影响人类健康的常见疾病,缺血性脑卒中是脑血管病中有着较高发病率及死亡率的疾病之一,是由脑主要动脉的血流暂时或者持久性减少引起的[1].凋亡是细胞在接受外界信号刺激后启动的,受自身基因调控的主动的、程序性的细胞死亡过程[2].脑缺血造成的神经元坏死和凋亡在组织学分布上也不相同,神经元坏死主要发生于缺血严重的核心区,而凋亡则多发于缺血的周边区和脑中某些缺血易感部位如海马CA1区及皮层和纹状体尾壳核的神经元.神经元缺血性坏死难于逆转,而凋亡可通过对其上游信号的调节进行干预,脑缺血治疗策略正是针对这些坏死边缘和凋亡细胞,作为药物治疗的靶点[3].

重组人Elafin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人Elafin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型,给予不同浓度的重组人Elafin对其进行治疗,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量,并对肝脏病理组织学改变进行观察。结果缺血再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT、AST及LDH水平明显升高(P<0.001),若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin可对肝脏缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。结论重组人Elafin对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

重组蛋白酶抑制剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组蛋白酶抑制剂(recombinant proteinase inhibitor,RPI)对大鼠胰腺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠30只随机分为假手术组、I/R模型组和RPI组,分别测定各组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶含量。检测各组血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的变化。结果 RPI组的淀粉酶、脂肪酶含量较模型组显著降低(P<0.01);RPI组可明显降低模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β(P<0.01)的水平。结论 RPI可以抑制大鼠胰腺I/R损伤所致的急性炎性反应,对大鼠胰腺I/R损伤有保护作用。

重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人Elafin在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用。方法将50只大鼠随机均分为5组,即正常对照组、肝脏缺血-再灌注损伤模型组以及Elafin低、中、高剂量组。对Elafin低、中、高剂量组给予不同浓度的重组人Elafin进行治疗,然后取血液及肝脏标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果缺血-再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT和AST以及LDH水平明显升高(P<0.001),肝组织中MPO和NO含量明显升高(P<0.001);若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin,可使ALT,AST,LDH,MPO及NO水平明显降低(P<0.05)。结论重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。

2-DG标记的氧化铁纳米粒靶向肺腺癌A549细胞的试验研究

目的观察2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)标记的纳米粒(γ-Fe2O3@DMSA-DG NPs)对高代谢肺腺癌A549细胞的靶向吸收效果,探讨其作为一种新型的磁共振靶向对比剂的可行性。方法制备γ-Fe2O3@DMSA-DG NPs并对其理化性质进行研究,采用普鲁士蓝染色定性及比色法定量比较高代谢A549细胞分别与γ-Fe2O3@DMSA-DG和γ-Fe2O3@DMSA NPs孵育在不同时间(10 min,30 min,1 h,2 h)的吸收差异,及在游离D-葡萄糖的竞争下观察A549细胞对γ-Fe2O3@DMSA-DG的吸收情况,MRI常规序列和T2-mapping序列观察T2WI信号强度和色阶变化。结果普鲁士蓝染色法显示A549细胞γ-Fe2O3@DMSA-DG组蓝染颗粒多于γ-Fe2O3@DMSA组。比色法检测也显示在不同的时间点γ-Fe2O3@DMSA-DG组细胞内铁含量均高于γ-Fe2O3@DMSA组,两者间差异有统计学意义(P<0.05),MRI检测显示在各时间点A549细胞γ-Fe2O3@DMSA-DG组信号强度低于γ-Fe2O3@DMSA NPs组,γ-Fe2O3@DMSA-DG组T2-mapping值降低明显(10 min、30 min、1 h、2 h时,T2-mapping值分别降低7.43%,46.40%,62.66%,81.07%,而γ-Fe2O3@DMSA组T2-mapping值降低相对较小(10 min、30 min、1 h、2 h时,T2-map-ping值分别降低0.79%,12.49%,43.54%,77.71%。在游离D-葡萄糖的竞争下,A549细胞γ-Fe2O3@DMSA-DG组蓝染颗粒明显减少,细胞内铁含量与无D-葡萄糖的竞争下细胞铁含量差异有统计学意义,MRI信号强度降低和色阶变化不大。结论携带2-DG的磁共振对比剂(γ-Fe2O3@DMSA-DG NPs)对高代谢肺腺癌A549细胞有显著的靶向吸收效果,可作为一种新型的磁共振肿瘤靶向对比剂。

还原型谷胱甘肽对糖尿病心肌病大鼠心肌线粒体功能的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌线粒体功能的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和糖尿病组,糖尿病组腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为糖尿病心肌病模型组(DCM组)和GSH干预组(DCM+GSH组),DCM+GSH组腹腔注射GSH,C组和DCM组腹腔注射生理盐水。8周后,检测各组大鼠血清及心肌组织匀浆中的抗氧化指标、Ca2+诱导的线粒体肿胀度的变化及心肌线粒体的膜电位。结果DCM+GSH组大鼠心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶活性较DCM组显著升高,血清中SOD活性较DCM组有升高趋势,但差异无统计学意义;DCM+GSH组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量较DCM组显著下降,心肌组织匀浆中MDA含量较DCM组有下降趋势,但差异无统计学意义;DCM+GSH组大鼠心肌线粒体对高钙诱导的肿胀的敏感性较DCM组有所恢复,但仍未恢复到正常水平;DCM+GSH组大鼠心肌线粒体膜电位较DCM组显著上升。结论GSH对STZ诱导的DCM大鼠的心脏有一定的保护作用,其可能的机制为增强心肌抗氧化能力及改善心肌组织中线粒体的功能。

房颤患者233例抗凝治疗分析

目的分析房颤患者抗凝治疗的现状,了解房颤患者抗凝治疗的重要性。方法通过对233例住院房颤患者治疗的回顾性调查,观察并分析房颤患者抗凝治疗的差异性。结果心脏瓣膜病性房颤与心脏非瓣膜病性房颤患者的抗凝治疗率存在显著的差异性。亚组分析显示在心脏瓣膜病性房颤与心脏非瓣膜病性房颤患者的抗凝治疗人群中,其抗凝达标率存在显著的差异性;而在心脏瓣膜病性房颤抗凝治疗人群中,曾经行瓣膜置换手术与未行手术的患者之间,其抗凝达标率也存在显著的差异性。结论抗凝治疗与医生的抗凝意识有关,也与患者的接受程度有关。