氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对氧化亚氮缺乏性高血压大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法:给予左旋-硝基精氨酸甲酯(L-nitro-arginine-methyl-ester,L-NAME)建立氧化亚氮缺乏性高血压肾脏硬化大鼠模型,观察氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠Fas、FasL、Bax和Bcl-2蛋白表达水平的影响。结果:氟伐他汀使高血压肾脏硬化大鼠凋亡蛋白Fas、FasL、Bax表达减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加。结论:氟伐他汀能够改善高血压肾脏硬化,调节细胞凋亡水平可能是其机制之一。

前列腺素E1对局灶节段性肾小球硬化模型大鼠肾血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(L ipo-PGE1),地塞米松对局灶节段性肾小球硬化模型大鼠的影响。方法:用单侧肾切除加1周后静脉注射多柔比星(5 mg/kg)的方法建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠模型,设立假手术组为正常对照组,同时设立FSGS模型组、地塞米松治疗组、L ipo-PGE1治疗组、L ipo-PGE1联合地塞米松治疗组。检测各组术后第2,6,10周末的尿蛋白及第10周末血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白及肾组织病理改变,并应用免疫组化方法检测肾组织内胶原Ⅰ(ColⅠ)、胶原Ⅲ(ColⅢ)的沉积和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白质的表达。结果:L ipo-PGE1治疗组比FSGS模型组尿蛋白排泄量明显减少,血肌酐、尿素氮水平下降,肾小球增生、硬化程度及肾小管间质病变程度明显减轻(P<0.01);免疫组化显示,模型组肾组织胶原Ⅰ、胶原Ⅲ沉积增多,VEGF蛋白表达减少,L ipo-PGE1治疗组比模型组减少(P<0.01),地塞米松治疗组比模型组尿蛋白排泄量增加,血肌酐、尿素氮水平上升,肾小球增生、硬化程度及肾小管间质病变程度加重,L ipo-PGE1联合地塞米松治疗组表现与地塞米松治疗组无显著差异(P>0.05)。结论:L ipo-PGE1对局灶节段性肾小球硬化模型大鼠肾脏损害有一定的保护作用,可能与影响肾小球足细胞VEGF表达有关,但是不能纠正由于地塞米松导致的FSGS模型加重的表现。