肺癌侵犯气管及心血管的外科治疗

目的总结肺癌侵犯气管及心血管的外科治疗的经验。方法回顾性分析本院1991年6月～2006年12月外科收治的局部晚期肺癌75例。其中男性57例，女性18例，中位年龄54岁。右肺支气管或隆突重建49例，左肺支气管或隆突重建26例。同期肺动脉成形26例，左心房部分切除8例，上腔静脉置换或侧壁切除6例。临床分期（UICC1997）：ⅡB期12例，ⅢA期30例，ⅢB期33例。本组49例术前接受1～3周辅助化疗。结果本组无住院死亡。术后发生各类早期并发症25例（33．3％），其中肺不张11例，胸腔感染6例，呼吸功能不全5例，心功能不全3例，经治疗后均痊愈。本组失访8例，其余67例随访3个月～16年，1、3、5年生存率分别为72．3％、52．5％、26．8％。结论外科治疗侵犯支气管、隆突、肺动脉、上腔静脉及左心房的局部晚期肺癌，能明显提高患者术后生存率和生活质量。

心脏黏液瘤25例外科治疗体会

心脏黏液瘤为心脏最常见的良性肿瘤，黏液瘤占心脏良性肿瘤的94.1%，位于左心房者多见。我们对25例心脏黏液瘤患者的手术方式及疗效进行分析。

依达拉奉对单一瓣膜置换患者心肌的保护作用

目的:探讨依达拉奉(edaravone,MCI-186)对行单一瓣膜置换手术患者心肌的保护作用。方法:32例风湿性心脏病患者随机分为两组,MCI-186组17例,对照组15例。依达拉奉组接受MCI-186 0.5 mg/kg在主动脉开放前10 min一次性加入体外循环机静脉储血罐中,对照组不接受MCI-186。分别于术前、主动脉开放后8,16,72 h测量血清肌酸激酶同功酶(creatine kinase Mbmass,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI),于术前、主动脉开放后4,8,16,24 h测量血浆丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平。记录复跳和术后48 h正性肌力药物应用情况。结果:①CK-MB,cTnI在主动脉开放后8 h,Myo在主动脉开放后16 h最高;组间比较CK-MB,Myo,cTnI在主动脉开放后8 h,16 h依达拉奉组均低于对照组(P<0.01)。②MDA在主动脉开放后各时点均升高,依达拉奉组在开放后各时点均低于对照组(P<0.01)。③主动脉开放后心脏自动复跳率依达拉奉组高于对照组。术后48 h多巴胺平均最大剂量依达拉奉组少于对照组(P<0.05)。结论:在再灌注前,及时给予依达拉奉可减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤。

Caspase-3抑制剂对兔体外循环心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨Caspase-3抑制剂对兔体外循环心肌细胞凋亡的作用。方法:将24只健康新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)组和Caspase-3抑制剂组。采用原位末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡的改变;借助Caspase-3活性检测试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中Caspase-3活性的变化;应用半定量RT-PCR技术分析心肌细胞凋亡过程中Caspase-3 mRNA的表达。结果:Caspase-3抑制剂组心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)为(4.24±1.36)%,与CPB组(7.28±2.28)%相比明显降低(P<0.01);Caspase-3抑制剂组的Caspase-3活性比CPB组降低了47.44%(P<0.01);Caspase-3 mRNA的表达分析显示,Caspase-3抑制剂组明显低于CPB组(P<0.01)。结论:Caspase-3抑制剂对兔体外循环心肌细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制与抑制凋亡途径中关键蛋白酶Caspase-3的活性有关。

依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制。方法:由南京农业大学实验动物中心提供的27只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)。用小儿肠钳钳夹左肺门60min,然后再开放60min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型。依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉3mg/kg。对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力(IHR)、髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变。结果:依达拉奉干预组与IR组相比,SOD、GSH-PX、CAT与T-AOC活力显著增高,MDA、MPO含量及W/D显著降低(P<0.05);IR组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血、渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻。结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关。

依达拉奉对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:利用改良兔在体肺保护模型,探讨氧自由基清除剂依达拉奉对在体肺保护的作用及可能机制。方法:健康家兔20只,随机分为低钾右旋糖酐液(LPD液)组与依达拉奉(LPE液)组,每组10只,分别以LPD液和LPE液进行肺动脉灌洗和保存,每组分别于等时点取左下肺静脉血行血气分析检测静脉血氧分压(PvO2),测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS),肺组织湿干重比(W/D),光镜、透射电镜下观察肺组织形态结构变化。结果:两组动物再灌注后各时点PvO2均较缺血前下降,但LPE液组明显高于LPD液组,再灌注后LPE液组血浆MDA、iNOS表达明显低于LPD液组,SOD、eNOS表达则高于LPD液组,肺组织湿干重比LPE液组明显低于LPD液组,组织形态学检查LPE液组结构损伤变化较LPD液组轻。结论:加入依达拉奉的LPD液能够减轻肺缺血再灌注损伤,具有较好的肺保护效果。

左房粘液瘤的超声与临床诊断分析

目的 :探讨左房粘液瘤的超声检查及其在诊断中的价值。方法 :回顾总结手术病理证实的左房粘液瘤的临床表现、化验、心电图、X线平片、超声检查并加以分析比较。结果 :2 1例左房粘液瘤术前仅根据临床表现 ,常规实验室检查多不能确诊 ,而超声心动图能清晰显示心内异常回声及其随心动周期往返活动的情况。结论 :超声心动图检查可及时准确发现左房粘液瘤 ,为临床诊断及手术治疗提供可靠依据。

NO在体外循环中脑损伤作用机制的研究进展

一氧化氮及一氧化氮合酶在体外循环导致的脑损伤中具有重要作用,它可以通过扩张血管/抑制血小板聚集与黏附/减少细胞凋亡等对脑组织产生保护作用。一氧化氮的临床应用仍需对其作用机制作进一步深入研究。

JWA蛋白在食管鳞癌中的表达及意义

目的探讨JWA蛋白在食管鳞癌组织和细胞株中的表达及意义。方法采用蛋白免疫印迹技术检测食管鳞癌组织及癌旁正常组织、人食管上皮细胞株(HET-1A)及食管鳞癌细胞株(EC109和KYSE510)中JWA蛋白的表达情况。结果食管鳞癌组织中JWA蛋白表达水平低于癌旁正常组织;JWA蛋白在3种细胞系中均有表达,其表达水平依次为HET-1A>KYSE510>EC109,表达量随食管鳞癌细胞转移潜能增高而递减。结论 JWA蛋白可能与食管鳞癌的发生、发展及转移密切相关,可能成为基因治疗的一个潜在靶点。

多西他赛与紫杉醇脂质体两种新辅助化疗方案分别联合手术治疗晚期食管癌的效果对比

目的:对比局部晚期食管癌患者采用紫杉醇脂质体与多西他赛新辅助化疗联合手术治疗的临床效果。方法:回顾性收集2013年1月—2023年5月江苏大学附属人民医院胸心外科收治的40例局部晚期食管癌患者的临床资料,根据新辅助化疗方案的不同分为观察组(21例,紫杉醇脂质体+铂类方案)和对照组(19例,多西他赛+铂类方案),均持续治疗2个疗程。比较两组临床疗效、R0切除率、肿瘤标志物水平[鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、癌胚抗原(CEA)]、围术期指标及治疗期间副作用发生情况和随访期间生存情况。结果:两组R0切除率、缓解率、血清CEA、SCC-Ag、术中出血量、手术时间、术后胸腔引流液比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗期间,对照组过敏、白细胞减少发生率高于观察组(P<0.05);随访24个月内,观察组总生存率为47.62%(10/21),对照组患者总生存率为47.37%(9/19),经Log Rank检验,两组总生存期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:局部晚期食管癌患者采用紫杉醇脂质体与多西他赛新辅助化疗联合手术治疗的治疗效果相当,但紫杉醇脂质体新辅助化疗的副作用较低。

胸内食管胃吻合口瘘再手术治疗32例

目的总结32例食管癌贲门癌切除术后吻合口瘘再次手术治疗的体会,探讨再次手术治疗的方法及依据。方法总结江苏大学附属人民医院32例食管癌贲门癌切除术后吻合口瘘再次手术治疗的临床资料,15例行胸内吻合口瘘修补或重建,17例行左颈部吻合口重建。结果胸内吻合口瘘修补或重建死亡4例,死亡率26.7%,左颈部吻合口重建死亡2例,死亡率11.8%。结论吻合口瘘诊断的早晚影响再次手术治疗方法的选择,早期吻合口瘘可选择修补或胸内吻合口重建,食管癌术后吻合口瘘选择吻合口左颈部重建是较好的方法。

肺腺癌组织中miR-206的表达及其对肺腺癌细胞迁移侵袭的影响

目的研究miR-206在人肺腺癌组织中的表达情况，探讨miR-206是否通过下调SOX4影响肺腺癌细胞系（A549）细胞的侵袭。方法收集94例肺腺癌组织标本及癌旁正常肺组织，通过实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测各组组织中与肺腺癌相关的miR-206、miR-21、miR-34、miR-78、miR-138、miR-32、SOX4mRNA的表达情况，Pearson相关分析检验miR-206表达量与SOX4的相关性；免疫印迹法检测两组标本中SOX4的表达情况，进一步在细胞实验中，通过转染miR-206mimic和miR-NC至离体培养的A549细胞中，免疫印迹法检测A549细胞中MMP-2、MMP-9、SOX4表达情况，划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况，利用荧光素酶素试验验证SOX4是miR-206的靶基因；再通过转染过表达SOX4的质粒至A549细胞，检测A549细胞中MMP-2、MMP-9、SOX4的表达情况，划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况。结果相比于正常肺组织，miR-206、miR-21在肺腺癌组织中的表达降低（P〈0．01）；miR-34、miR-378、miR．138、miR-32的表达在两组之间没有明显区别；肺腺癌组织中SOX4mRNA的表达增加（P〈0．01）；miR-206与SOX4mRNA的表达量成负相关（r=-0．344，P〈0．01）。在细胞实验中，相比于miR—NC组，转染miR-206mimic后，A549细胞中MMP-2、MMP-9、SOX4的表达减少（P〈0．05），A549细胞的迁移侵袭减少（P〈0．01）；荧光素酶试验结果显示，miR-206能降低SOX4—3-UTR质粒的荧光素活性（P〈0．05）；转染过表达SOX4质粒后，相比于miR-206＋空质粒组，A549细胞中MMP-2和MMP-9表达增加（P〈0．05），细胞的迁移侵袭增加（P〈0．01）。结论在肺腺癌组织中，miR-206低表达；miR-206可以通过下调SOX4从而抑制A549的迁移和侵袭。

护骨素和可溶性核因子кB受体活化因子配体在非小细胞肺癌诊断和鉴别诊断中的意义

目的探讨护骨素(OPG)和可溶性核因子кB受体活化因子配体(sRANKL)在非小细胞肺癌(NSCLC)诊断和鉴别诊断中的意义。方法分别选取50例NSCLC患者、25例肺部良性占位患者和25例正常体检者,采用酶联免疫吸附法检测患者中血清OPG和sRANKL的水平。结果NSCLC组的sRANKL水平和sRANKL/OPG比值均高于良性占位组和正常体检组(P<0.05);三组间OPG水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血清sRANKL和sRANKL/OPG比值诊断NSCLC的最佳截断点分别为>4.20 pmol/L和>0.60,sRANKL诊断的敏感度、特异度和准确性分别为74.0%、84.0%和77.3%,sRANKL/OPG比值诊断的敏感度、特异度和准确性分别为84.0%、88.0%和85.3%。血清sRANKL和sRANKL/OPG比值鉴别诊断肺部良恶性占位病变的最佳截断点分别为>5.24 pmol/L和>0.63,sRANKL鉴别诊断的敏感度、特异度和准确性分别为60.0%、84.0%和68.0%,sRANKL/OPG比值诊断的敏感度、特异度和准确性分别为78.0%、64.0%和73.3%。结论血清sRANKL水平和sRANKL/OPG比值可作为NSCLC的辅助诊断指标。