社区心血管疾病高危女性静态行为及其影响因素研究

目的:调查社区心血管疾病(Cardiovascular Disease,CVD)高危女性静态行为现状及其影响因素。方法:便利选取在镇江市某社区卫生服务中心建立档案的169例CVD高危女性为研究对象,应用一般资料调查表、老年人静态行为问卷、国际体力活动短问卷中文版、日常生活活动能力量表、居家环境安全量表、家庭关怀度指数测评问卷对其进行调查。结果:CVD高危女性静态行为总时间为5.00(3.60,6.00)小时/天,居家环境安全量表总分为(92.09±8.16)分,家庭关怀度指数测评问卷总分为(7.31±2.17)分。Spearman相关性分析显示,静态行为时间与居家环境安全、家庭关怀度指数总分相关系数分别为-0.417、-0.228(P<0.01)。多元线性回归分析结果显示,年龄、日常生活活动能力、体力活动水平、家庭环境安全、家庭关怀度指数是CVD高危女性静态行为的主要影响因素。结论:CVD高危女性静态行为水平较高,与其日常生活活动能力、体力活动水平、居家环境安全及家庭功能密切相关。社区医护人员应通过开展有针对性的居家环境健康与静态行为相关知识宣教与干预,促进其减少静态行为、降低CVD风险。

绝经后女性静态行为与心血管疾病风险的相关性研究

目的探讨绝经后女性静态行为(sedentary behavior,SB)现状及其与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)风险的相关性。方法便利抽样选取镇江市3所社区卫生服务中心进行健康体检的绝经后女性577例为研究对象,采用一般情况调查问卷、国际体力活动短问卷(international physical activity questionnaire-short,IPAQ-S)对其进行调查,应用中国动脉粥样硬化性心血管疾病风险预测模型预测其CVD风险。结果绝经后女性CVD风险评分均数为8.99%,日均SB时间为4.68 h/d,日均SB时间与CVD风险评分呈正相关(r=0.325,P<0.05)。多元线性回归分析显示,年龄、体力活动水平、居住方式、糖尿病是绝经后女性SB的主要影响因素(均P<0.05)。结论绝经后女性的CVD风险普遍较高,与其SB时间呈正相关,护理人员应采取针对性的干预措施减少绝经后女性的SB,重点关注高龄、独居、低体力活动水平及患有糖尿病的绝经后女性。

血小板源性生长因子在心血管系统疾病中的作用研究进展

心血管疾病是我国老年人口生存质量降低的主要因素,也是对公众生命健康造成威胁的主要疾病之一。血小板源性生成因子(PDGF)及其受体(PDGFR)在心血管疾病中发挥着重要作用。随着研究的不断深入,PDGF和PDGFR在心血管疾病中的病理生理机制越发明朗,两者相互协同参与了心肌纤维化、动脉粥样硬化(AS)及心肌梗死等心血管疾病的发生与发展。现就PDGF在心血管疾病中的作用研究进展进行综述。

Yes相关蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化中的作用及机制研究

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌纤维化中的作用及其机制。方法C57/B6小鼠30只,随机分为观察组、盐水组和模型组[腹腔注射AngⅡ1.5 mg/(kg·d)]4周,构建心肌纤维化模型,每组10只。将出生1~3 d SD乳鼠,差速贴壁法提取原代心肌成纤维细胞(CF),随机分为4组,对照组、AngⅡ组、抑制组(20μmol/L PD98059加1μmol/L AngⅡ)和DMSO组,均刺激细胞24 h。Western blot检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及YAP表达。免疫荧光观察α-SMA表达;CCK-8检测CF增殖活力;Transwell实验检测细胞迁移能力。结果与观察组相比,模型组小鼠p-ERK(1.02±0.09 vs 0.61±0.15)及YAP(1.00±0.10 vs 0.63±0.05)表达明显升高(P<0.01)。与对照组比较,AngⅡ组CF的α-SMA荧光强度、A值及迁移细胞明显升高(P<0.05);抑制组上述指标较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组CF的p-ERK、总YAP、核YAP表达明显升高(P<0.05),抑制组CF的p-ERK(0.64±0.08 vs 1.12±0.09)、总YAP(0.67±0.06 vs 1.06±0.11)、核YAP(0.84±0.20 vs 1.32±0.12)表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论AngⅡ可能通过激活ERK与YAP信号通路诱导心肌纤维化。

CD137信号调控内皮细胞间质转化促进小鼠心脑血管新生

目的探讨CD137-CD137L信号(简称CD137信号)是否通过调控内皮细胞间质转化(endothelium-mesenchymal transition,End-MT)促进心脑血管新生。方法将小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)或小鼠胸主动脉环分为3组,即对照组[10 ng/mL的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]、CD137刺激组(10 ng/mL的TNF-α和5 mg/L的CD137L激动型抗体)和CD137抑制组(200 nmol/L的IWR-1预处理细胞30 min后,再加入10 ng/mL的TNF-α和5 mg/L的CD137L激动型抗体),以CD137L重组蛋白激动CD137信号。采用荧光定量PCR及蛋白质印迹法分别检测脑微血管内皮细胞中CD31、血管内皮细胞钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cadherin)、肌动蛋白α(α-smooth muscle actin,α-SMA)、成纤维细胞特异性蛋白-1(fibroblast specific protein-1,FSP-1)和Wnt蛋白的表达;采用Transwell迁移实验检测穿膜细胞数目,比较细胞迁移能力;内皮细胞管腔形成实验检测各组小鼠脑微血管内皮细胞的管腔形成能力。动脉环血管新生实验检测各组小鼠胸主动脉环新生微血管的形成能力。结果小鼠脑微血管内皮细胞CD137刺激组的CD31、VE-Cadherin mRNA及蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05),FSP-1、Wnt和α-SMA mRNA及蛋白表达表达水平均高于对照组(P<0.05);CD137抑制组的CD31、VE-Cadherin mRNA及蛋白表达水平均高于CD137刺激组(P<0.05),FSP-1、Wnt和α-SMA mRNA及蛋白表达水平均低于CD137刺激组(P<0.05)。CD137刺激组的小鼠脑微血管内皮细胞迁移数量多于对照组(P<0.05),CD137抑制组的细胞迁移数量少于CD137刺激组(P<0.05)。CD137刺激组的小鼠脑微血管内皮细胞小管长度及分支数量均大于对照组(P<0.05),CD137抑制组的细胞小管长度及分支数均小于CD137刺激组(P<0.05)。CD137刺激组小鼠胸主动脉环的新生微血管数量多于对照组(P<0.05),CD137抑制组的新生微血管数量少于CD137刺激组(P<0.05)。结论CD137信号可能通过调控End-MT促进小鼠血管新生。

钙调神经磷酸酶／活化T细胞核因子信号通路在心血管发育中的作用

钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）／活化T细胞核因子c1（NFATcl）信号通路在心血管系统的正常生理功能的维持以及病理生理过程中均具有重要作用。该信号通路在心血管发育中参与心血管形态发生、心脏瓣膜形成、血管内皮细胞的发育、冠状血管、成熟的心脏纤维基质形成^[1-4]。

CXCL14对糖尿病动脉粥样硬化小鼠脂肪组织焦亡及主动脉斑块的影响

目的:探究CXC趋化因子配体14(CXCL14)对糖尿病动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠脂肪组织焦亡及AS斑块的影响。方法:①腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病ApoE-/-小鼠,对糖尿病小鼠高脂喂养20周,构建糖尿病AS模型(模型组),对照小鼠仅高脂饮食(AS组);②在糖尿病小鼠后肢内侧皮下注射抗CXCL14短肽(抗CXCL14组),对照糖尿病小鼠仅皮下注射生理盐水;③在糖尿病小鼠后腹股沟皮下脂肪组织原位注射腺相关病毒(AAV)以抑制消化道皮肤素(GSDMD)介导的细胞焦亡,分为:AAV-shscramble组、AAV-shGSDMD组、抗CXCL14+AAV-shscramble组、抗CXCL14+AAV-shGSDMD组。各组小鼠高脂饮食饲养20周后,麻醉下收集小鼠血清,应用生化试剂盒检测小鼠血脂水平(总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、HDL-C)。处死小鼠,取附睾脂肪组织进行电镜扫描及HE染色观察脂肪细胞变化;利用qRT-PCR技术分析附睾脂肪组织焦亡相关因子GSDMD、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、NLR家族吡啶结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体、白介素-1β(IL-1β)和炎症因子白介素-6(IL-6)的变化。分离提取小鼠主动脉,通过HE染色和血管大体油红O染色观察主动脉AS斑块的相对面积。结果:与AS组相比,模型组小鼠附睾脂肪组织中的脂肪细胞肥大并数量减少(P<0.01),主动脉AS斑块面积显著增加,总胆固醇、三酰甘油、LDL-C水平明显升高,HDL-C明显降低;附睾脂肪组织的焦亡相关因子和IL-6水平明显升高(P<0.05),表明糖尿病促进小鼠AS斑块与脂肪组织焦亡。注射抗CXCL14短肽可以减少主动脉斑块面积,改善血脂水平,并抑制脂肪组织焦亡,脂肪细胞数量增多。GSDMD敲减后,附睾脂肪组织中脂肪细胞数量增多,主动脉AS斑块面积减少;然而注射抗CXCL14免疫肽后,AAV-shGSDMD组AS斑块面积变化不显著。结论:抗CXCL14可以减轻脂肪组织焦亡并缓解糖尿病AS的发展。

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性心肌梗死的疗效分析

目的研究氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性心肌梗死的效果及机制。方法老年急性心肌梗死患者180例随机分为氯吡格雷治疗组和氯吡格雷联合阿司匹林治疗组,每组90例,选取同期健康体检者100例作为对照组,观察2组治疗后治愈率,观察2治疗组治疗前后及对照组RhoA/ROCK蛋白表达(RhoA、ROCK1、ROCK2)、心肌肌钙蛋白、C-反应蛋白、脑钠肽(NT-proBNP)、炎性反应因子[白介素(IL-2、IL-3、IL-6、IL-10)]、Klotho、缝隙连接蛋白(CX40、CX43)水平。结果氯吡格雷联合阿司匹林治疗组能有效治疗老年急性心肌梗死,且有效率明显高于氯吡格雷治疗组患者(P<0.05);氯吡格雷联合阿司匹林治疗组治疗后老年急性心肌梗死后患者血清中RhoA、ROCK1、ROCK2、白细胞介素蛋白、心肌肌钙蛋白、C-反应蛋白和NT-proBNP及Klotho蛋白水平明显降低,而CX40和CX43蛋白水平明显升高,且与对照组和氯吡格雷治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林对老年急性心肌梗死有较好的治疗效果,可能与其调控患者体内异常的RhoA/ROCK通路蛋白和炎性反应有关。

渐进缺血后适应对经皮冠状动脉介入术患者心脏的保护作用

目的探讨直接经皮冠状动脉（冠脉）介入术（PPCI）中渐进缺血后适应（IP）再灌注对ST段抬高型急性心肌梗死（STEAMI）再灌注损伤的保护作用。方法选择2011年2月至2014年8月在江苏昆山市第一人民医院、江苏大学附属昆山医院心内科住院行PPCI的STEAMI患者102例，将患者按随机数字表法分为IP组32例、渐进IP组30例、常规再灌注组40例。IP组开通梗死相关血管后，通过预扩张球囊充盈／撤压时间为1min／1min，循环3次，然后予以持续再灌注；渐进IP组实施IP的时间呈渐进变化，即在3次球囊充盈／撤压时间分别为1min／1min、30s／30s、15s／15s；常规再灌注组闭塞血管开通后持续恢复冠脉供血。比较3组相关导联再灌注心律失常发生率、ST段回落率、校正心肌梗死溶栓治疗（TIMI）帧数（CTFC）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）峰值、左室射血分数（LVEF）的变化，并随访不良事件的发生情况。结果3组基线资料均衡，有可比性。渐进IP组频发室性期前收缩（室早）发生率明显低于常规再灌注组[30．0％（9／30）比55．0％（22／40），P〈0．05]，IP组[34．4％（11／32）]室早发生率虽低于常规再灌注组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。IP组和渐进IP组室性心动过速（室速）发生率明显低于常规再灌注组[15．6％（5／32）、13．3％（4／30）比40．0％（16／40），均P〈0．05]。IP组、渐进IP组心室纤颤、心动过缓、窦性停搏的发生率均低于常规再灌注组，但差异均无统计学意义（均P〉0．05）。IP组、渐进IP组ST段回落率、CTFC、CK—MB峰值均明显低于的常规再灌注组[ST段回落：（56．7±18．3）％、（57．3±21．5）％比（44．6±21．6）％；CTFC（帧）：25．47±5．37、24．46±6．41比31．62±7．56；CK—MB峰值（U／L）：126．3±78．5、121．6±82．5比147．4±72．5；均P〈0．05]，且以渐进IP组作用更优。IP组、渐进IP组LVEF水平均高于常规再灌注组（0．507±0．042、0．511±0．062比0．497±0．062），但差异无统计学意义（均P〉0．05）。常规再灌注组因反复室颤不能纠正死亡1例，无复流死亡1例。3组均各有1例患者术后4周内死亡，其中常规再灌注组1例为难治性心衰，IP组的2例均考虑为亚急性支架内血栓形成。各组均无严重出血事件的发生。结论渐进IP能更显著减轻STEAMI患者PPCI术中的心肌再灌注损伤。

CRP水平及基因多态性和急性心肌梗死发病风险的关系

目的探讨中国苏南地区汉族人群血清C-反应蛋白(CRP)水平、CRP基因C+1444T多态性与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测了227例AMI患者(AMI组)和161例非冠心病者(对照组)的CRP基因C+1444T多态性,并应用酶联免疫吸附试验测定血清CRP水平。结果 AMI组CRP基因C+1444T型分布频率为CC 82.38%、CT 17.62%、TT 0%;对照组分别为CC 86.96%、CT 13.04%、TT 0%,两组基因型分布频率之间差异无统计学意义(P>0.05)。AMI组血清CRP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。不同基因型之间的血清CRP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论中国苏南地区汉族人群的CRP基因C+1444T多态性不增加AMI的易感性,并且不影响其血清CRP水平。

血流储备分数在冠状动脉临界病变介入治疗中的指导作用

目的探讨血流储备分数(FFR)在冠脉临界病变介入治疗中的指导作用。方法选择该院行冠状动脉造影(CAG)明确狭窄程度为70%~90%且拟行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者98例,依据治疗方法分为中观察组(51例)和对照组(47例)。观察组每处病变均行FFR测定,仅在FFR≤0.80处行支架植入,对照组常规CAG检查后行PCI。记录两组术中平均支架植入数量、造影剂使用量和手术时间,术后随访12个月统计不良心血管事件发生情况。结果观察组平均支架植入数量、造影剂使用量和手术时间均低于对照组(P<0.05)。术后12个月两组再发心绞痛、心肌梗死、再次血运重建和心源性死亡发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对于冠状动脉临界病变,FFR为选择性进行PCI治疗提供参考,能够减少平均支架植入数量、造影剂使用量和手术时间,节省医疗费用,减少了支架植入和造影剂使用相关并发症的发生风险。

小剂量阿替普酶对重度血栓负荷急性心梗患者PCI术中的影响

目的探究经冠状动脉(冠脉)内注射小剂量阿替普酶对重度血栓负荷急性心梗患者的影响。方法将2016年1月～2018年6月于江苏大学附属昆山医院接受急诊介入治疗的60例重度血栓负荷(血栓长度大于2倍血管内径)急性心梗患者作为研究对象,术前给予两组患者300 mg阿司匹林及180 mg替格瑞洛嚼服。随机数字表法分组,对照组30例,冠脉内注入5～10 mg生理盐水;观察组30例,冠脉内注射小剂量(5～10 mg)阿替普酶,溶栓后给予两组患者双联抗血小板聚集治疗,即让患者口服75 mg氯吡格雷+100 mg阿司匹林,1/d,持续1年。术后对β受体阻滞剂、他汀类等药物进行常规应用。比较两组术后TIMI血流分级情况、校正TIMI帧数改善情况、术后2 h ST段回落程度及出院后30 d KillipⅢ级以上、出血、恶性心律失常、心源性猝死等不良心血管事件发生情况。结果两组患者基线资料比较无明显差异(P>0.05)。其中观察组:男性21例,女性9例,年龄48～69岁,平均年龄(61.5±6.6)岁;对照组:男性22例,女性8例,年龄49～68岁,平均年龄(61.1±6.5)岁;另外两组在合并症方面比较无明显差异(P>0.05);观察组患者术后TIMI血流分级情况明显优于对照组(P<0.05),和治疗前相比其校正TIMI血流帧数得到明显改善,且显著低于对照组(P<0.05);观察组患者术后2 h ST段回落50%比率高于对照组(83.3%vs. 63.3%,P<0.05);且观察组患者住院期间及出院后30 d不良心血管事件发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论在血栓负荷重的急性心肌梗死介入过程中,经血栓抽吸导管冠状动脉内注射小剂量阿替普酶可以进一步提高血流TIMI分级,减少校正TIMI帧数,降低心血管事件发生率,可广泛应用于临床。

Carto Univu三维电解剖标测指导阵发性室上性心动过速消融

目的:探讨Carto Univu三维电解剖标测指导阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)射频消融的安全性和有效性。方法:前瞻性地纳入PSVT患者99例,根据指导手术的方式将其分入Carto Univu组(51例)和二维X射线组(48例)。比较两组手术时间、曝光时间、曝光剂量、剂量与面积之积(dose area product,DAP)、手术成功率及并发症发生率等指标。结果:两组在手术时间、放置导管曝光时间、放置导管DAP、放电次数、放电功率和总放电时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Carto Univu组的标测消融曝光时间、总曝光时间、标测消融DAP和总DAP较二维X射线组有明显减少(P<0.01)。在右侧旁道病例中,Carto Univu组的标测消融DAP和总DAP较二维X射线组减少(P<0.05),在左侧旁道和房室结双径路中减少更为明显(P<0.01)。Carto Univu组有7例在标测消融时达到"零射线",其中5例为房室结双径路。两组即刻成功率均为100%,随访3~12个月,Carto Univu组无复发,二维X射线组有3例疑似复发,均未出现并发症。结论:Carto Univu三维电解剖标测可安全有效地指导PSVT射频消融,减少医患双方辐射暴露,尤其适用于房室结双径路,甚至可达到"零射线",可作为指导房室结双径路消融的首选方法。

ACE2350G/A基因多态性与高血压左心室肥厚的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2350G/A基因多态性与原发性高血压及合并左心室肥厚(LVH)的关系。方法:利用聚合酶链反应(PCR)及限制性酶切技术对194例健康人(对照组)与246例原发性高血压病患者(高血压组)ACE2350G/A基因多态性进行检测;利用二维超声心动图对178例未治疗原发性高血压患者检测左心室质量(LVM),计算左心室质量指数(LVMI)。结果:高血压组与对照组的ACE2350G/A基因分型及等位基因的频率差别无统计学意义;但原发性高血压伴LVH组基因分型及等位基因的频率与非LVH组差别有统计学意义;左心室肥厚A等位基因的频率(58.09%)高于非左心室肥厚的频率(42.27%,P=0.0037)。结论:原发性高血压患者ACE2350A等位基因与左心室肥厚密切相关。

红景天对实验性心肌损伤大鼠心功能及肌浆网钙泵基因表达的影响

目的探讨红景天对多柔比星所致心衰大鼠心功能及肌浆网钙泵(Ca2+-ATPase,SERCA2a)表达的影响。方法30只大鼠分为正常对照组(A组),多柔比星组(B组),红景天组(C组),采用多柔比星腹腔注射的方法建立心衰模型,给予红景天水提液腹腔注射保护,对照观察血流动力学的变化,采用半定量RT-PCR检测心肌钙泵mRNA的表达水平的变化。结果与A组相比,B组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压力上升下降最大速率(±dp/dtmax)均显著性降低(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著性增高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵的mRNA表达水平显著性降低(P<0.05)。而C组,LVSP,±dp/dtmax显著性高于B组(P<0.05),但仍与A组有差异(P<0.05),LVEDP较B组显著性降低(P<0.01),接近于A组(P>0.05),肌浆网钙泵的mRNA表达水平也较B组显著性增高(P<0.05)。结论红景天对多柔比星所致心衰大鼠的心功能有明显改善作用,其作用可能与红景天提高心肌钙泵基因表达水平有关。

曲美他嗪对充血性心力衰竭患者心功能、血浆BNP及Hcy水平的影响

目的:探讨曲美他嗪对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能、炎症因子、脑钠肽(BNP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响及其疗效。方法:选择我院心内科120例明确诊断为CHF的患者,按照随机数字表分为常规治疗组和曲美他嗪组(在常规治疗组的基础上加服曲美他嗪,20mg/次,2次/d),各60例,治疗6个月,观察两组治疗前后左心室等容舒张时间(LVRT)、E峰减速时间(EDT)、左室舒张早期峰值血流速度/舒张晚期峰值血流速度比值(E/A)、左心房内径(LAD)等心功能指标及白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、BNP及Hcy水平的变化。结果:治疗6个月后,曲美他嗪组总有效率明显高于常规治疗组(93.3%比80.0%,P=0.032);与常规治疗组比较,曲美他嗪组治疗后LVRT[(92.1±4.6)ms比(74.5±2.7)ms]、EDT[(165.3±5.1)ms比(139.2±3.9)ms]、LAD[(41.1±2.6)mm比(33.1±1.8)mm]均显著减小,E/A比值[(0.89±0.21)比(1.16±0.51)]显著增加(P均<0.01);血清IL-6[(16.3±2.8)ng/ml比(11.3±1.3)ng/ml]、TNF-α[(3.17±0.99)ng/ml比(2.01±1.12)ng/ml]、BNP[(311.4±27.9)pg/ml比(278.2±31.3)pg/ml]及Hcy[(15.6±4.2)pg/ml比(11.3±2.7)pg/ml]水平均明显降低(P均<0.01)。结论:曲美他嗪治疗充血性心力衰竭,可明显改善心功能,降低炎症因子水平,抑制心房重构,疗效显著。

新活素治疗失代偿性心衰合并肺动脉高压的临床疗效观察

目的观察新活素在临床上治疗失代偿性心衰合并肺动脉高血压的疗效。方法选取失代偿性心衰合并肺动脉高压患者74例,随机分为对照组(n=36)和观察组(n=38),对照组包括基础药物联合西地那非和多巴酚丁胺进行治疗;新活素治疗组则在基础药物治疗的基础上加用新活素静脉注射,两组治疗疗程均为8周。观察两组患者治疗前后的各临床指征变化,比较两组的临床治疗有效性、不良反应发生情况等。结果治疗结束后,观察组患者的心率、NT-proBNP、肺动脉收缩压等指标较治疗前明显降低,而血气分析动脉血氧分压,左心射血分数、,6min步行路程等指标则较治疗前显著升高。治疗效果显著优于对照组,且观察组中不良反应的发生率显著低于对照组。结论新活素在治疗失代偿性心衰合并肺动脉高压中可以发挥较好的效果,值得临床推广使用。

吗啡在急性心肌梗死中应用的新认识

吗啡是长期用于急性心肌梗死患者止痛、镇静的阿片类药物.新近有报告指出,吗啡与口服抗血小板聚集药物的联合应用可导致抗血小板效应延迟,引发了临床治疗的困惑.我们复习了吗啡用于急性心肌梗死药物的风险和益处的最新研究文献,结合相关指南、共识,综述吗啡在急性心肌梗死的临床治疗现状并探讨其未来方向.

不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白基因多态性与其血清水平的相关性

目的:探讨中国苏南地区汉族人群不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)患者C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)基因+1444C/T多态性与其血清CRP水平的相关性。方法:本研究包括172例不稳定型心绞痛患者(UAP组)和230例非冠心病者(对照组),分别应用酶联免疫吸附法和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测血清CRP水平及CRP基因+1444C/T多态性。结果:①本研究人群存在CRP基因+1444C/T多态性;②UAP患者血清CRP水平(8.269/9.179μg/ml)显著高于非冠心病者(3.578/2.236μg/ml)(P<0.001),且经多因素Logistic回归校正各影响因素后,仍提示血清CRP水平与UAP发病风险相关;③血清CRP水平在UAP组与对照组各基因型之间无显著差异(P>0.05),进一步按性别和年龄分组后,仍未发现该基因多态性不同基因型间的血清CRP水平有任何差异(P>0.05)。结论:中国苏南地区汉族人群CRP+1444C/T基因多态性与血清CRP水平无相关性。