基于流体力学的表面应力预测颈动脉斑块破裂的回归分析

目的探讨颈动脉斑块表面应力与斑块破裂的关系及预测价值。方法前瞻性收集2016年1月至2020年12月江苏大学附属宜兴医院收治的颈动脉粥样硬化斑块患者67例,所有患者在接受头颈部CT血管造影(CTA)后进行为期2年的随访,根据随访结果分为破裂组16例和未破裂组51例。以CTA图像构建血管三维模型并获得斑块形态学参数,应用计算流体力学量化斑块各部位的表面应力。比较2组患者各应力参数差异,用logistic回归分析颈动脉斑块破裂的独立影响因素,用ROC曲线分析斑块表面应力参数对斑块破裂的预测效能,用线性回归分析斑块表面应力参数的影响因素。结果与未破裂组比较,破裂组年龄、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、斑块总体积、顶部表面应力和近端底部-顶部表面应力差(ΔPBTSS)显著升高(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,LDL-C(OR=1.855,95%CI:1.542~8.349,P=0.043)和ΔPBTSS(OR=1.041,95%CI:1.016~1.067,P=0.002)是斑块破裂的独立危险因素。ROC曲线分析显示,LDL-C和ΔPBTSS二者联合预测斑块破裂的曲线下面积为0.906(95%CI:0.819~0.992,P=0.000)。单因素线性回归分析显示,斑块垂直径(β=22.320,95%CI:10.607~34.033,P=0.000)、近端坡度(β=3.002,95%CI:1.188~4.815,P=0.002)与ΔPBTSS密切相关,且垂直径与近端坡度存在显著交互作用(β=4.117,95%CI:3.169~5.065,P=0.000)。结论斑块表面应力与斑块破裂密切相关,有助于预测颈动脉斑块破裂的发生。

乳腺癌的磁共振征象分析

目的探讨乳腺癌各序列及动态增强的信号特征。方法经病理证实的45例乳腺癌,共计60个病灶。平扫采用横断面T2加权像(T2WI)快速自旋回波脂肪抑制序列及自旋回波T1WI,动态增强扫描采用快速小角度激发扰相梯度回波序列加脂肪抑制序列。观察病变平扫信号特征、增强后病灶形态学特征、早期强化率、强化曲线类型。结果乳腺癌平扫T2WI信号以等信号及高信号为主(50/60),瘤周可出现水肿(45/60),动态增强扫描以毛刺状不规则肿块居多(45/60),环形向心性强化为其主要强化方式(48/60),大多早期强化率超过100%(44/60),强化曲线以廓清型最多(37/60)。结论 T2WI瘤周出现水肿对乳腺癌有很好的提示作用,联合病灶的形态学特征及动态增强曲线可以显著提高乳腺癌的诊断正确率和多源性乳癌的检出率。

基于脑结构网络分析技术对卒中后认知障碍的预测研究

目的 探究卒中事件后患者大脑结构网络变化与卒中后认知功能障碍(PSCI)的关系。方法 前瞻性搜集江苏大学附属医院2020年6月至2022年5月收治的急性脑梗死患者209例,同期搜集无认知障碍病史的健康对照者50名(HC组)。所有研究对象均接受系统MRI扫描和相关量表评估,并进行12个月的纵向随访。依据随访时是否发生认知障碍将患者纳入卒中后认知障碍组(PSCI组)和卒中后认知正常组(PSNCI组)。采用方差分析探究脑结构网络属性的组间差异。构建Logistic回归模型分析差异性脑结构网络属性对于PSCI的预测效能。基于Pearson相关分析探究脑结构网络属性与蒙特利尔认知量表(MoCA)评分之间的关联。结果 方差分析结果显示3组间特征路径长度(F=3.47,P=0.033)、归一化聚类系数(F=3.60,P=0.028)、归一化特征路径长度(F=9.47,P<0.001)、全局效率(F=9.41,P<0.001)、左侧额中回节点效率(F=6.01,P=0.002)、右侧海马节点效率(F=8.24,P<0.001)、右侧眶部额上回节点效率(F=4.31,P=0.015)存在显著差异。Logistic回归模型显示基线时归一化特征路径长度(OR=1.87,95%CI 1.84~1.93,P<0.001)和右侧海马节点效率(OR=0.71,95%CI 0.67~0.79,P<0.001)对PSCI的发生具有良好的预测效能,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,曲线下面积(AUC)分别为0.72、0.73。二者联合指标预测效能更佳,AUC为0.82。相关分析结果显示PSCI组归一化特征路径长度(r=-0.61,P=0.002)和右侧海马节点效率(r=0.59,P=0.006)与MoCA评分具有显著相关性。结论 存在归一化特征路径长度和右侧海马节点效率改变的脑卒中患者发生认知障碍的风险更大。

骨髓干细胞来源外泌体通过促进海马能量代谢和微血管新生改善小鼠抑郁样行为

目的:观察骨髓间充质干细胞来源外泌体(BMSC-Exo)对抑郁症模型小鼠的海马微血管、能量代谢及其行为学的改善作用。方法:(1)分离培养小鼠骨髓间充质干细胞,提取BMSC-Exo。采用透射电镜观察BMSC-Exo的形态,采用Zetaview分析仪测定BMSC-Exo的粒径分布范围,采用Western blotting实验检测BMSC-Exo中CD9和CD63的表达。(2)取2只小鼠,采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁症模型后于海马分别注射磷酸盐缓冲液(PBS)、DiR标记的BMSC-Exo,24 h后采用活体成像系统检测小鼠体内摄取BMSC-Exo情况。(3)将36只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和BMSC-Exo组,每组12只。后2组小鼠采用CUMS建立抑郁症模型。造模后BMSC-Exo组小鼠海马注射1 μL BMSC-Exo,对照组小鼠注射等量PBS。采用强迫游泳实验(FST)、悬尾实验(TST)及开放旷场实验(OFT)检测小鼠的行为学。采用碱性磷酸酶染色检测小鼠海马微血管数量及长度。采用微正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(mPET/CT)检测小鼠海马的能量代谢情况。采用Western blotting实验检测小鼠海马葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果:(1)BMSC-Exo呈典型的盘状囊泡样结构,粒径为(100.5±1.4) nm。Western blotting实验结果证实BMSC-Exo表达CD9、CD63。(2)活体成像检测结果显示注射PBS后小鼠的脑和肝脏未见明显荧光,注射BMSC-Exo后小鼠的脑和肝脏呈现显著局部荧光。(3)与对照组比较,模型组和BMSC-Exo组小鼠FST、TST的静止时间较长,OFT的中央区域运动路程、中央区域运动时间较短,差异均有统计学意义( P<0.05);与模型组比较,BMSC-Exo组小鼠FST、TST的静止时间较短,OFT的中央区域运动路程、中央区域运动时间较长,差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组比较,模型组和BMSC-Exo组小鼠海马标准摄取值(SUV)、微血管长度及微血管数量、海马GLUT1的表达较低,差异均有统计学意义( P<0.05);与模型组比较,BMSC-Exo组小鼠海马SUV值、微血管长度及微血管数量、GLUT1的表达较高,差异均有统计学意义( P<0.05)。3组小鼠海马微血管长度与SUV值呈正相关关系( r=0.540, P<0.001),海马微血管数量与SUV值呈正相关关系( r=0.600, P<0.001)。 结论:BMSC-Exo可促进抑郁症模型小鼠海马微血管新生,提高海马葡萄糖代谢,从而改善抑郁样行为。

脑结构网络的非rich-club连接协同性与卒中后抑郁发生的关联性研究

目的探究卒中事件后(康复早期)脑结构网络的变化与卒中后抑郁(PSD)发病的关联。方法前瞻性收集江苏大学附属宜兴医院2020年3月至2021年5月收治的急性脑梗死拟出院患者87例,同期收集与之匹配的健康对照者34名。对所有受试者进行系统磁共振成像扫描和量表评估,并实施2年的纵向随访。依据随访时是否发生抑郁将患者纳入PSD组和卒中后非抑郁(PSND)组。基于图论分析方法对脑结构网络的拓扑特征进行分析,采用方差分析探究脑结构网络属性的组间差异。以Logistic回归模型分析差异性脑网络属性对PSD的预测效能。以线性回归分析非rich-club区域的协同性与rich-club连接变化的关系。结果PSD组的rich-club连接和非rich-club区域协同性显著低于PSND组(rich-club连接,P<0.01;支线连接/外围连接协同性,P<0.001)。回归模型显示非rich-club区域协同性对PSD的发生具有良好的预测效能(OR=1.195,95%CI 1.073~1.471,P<0.001)。线性回归分析结果进一步显示非rich-club区域协同性与Δrich-club连接具有显著相关性(r=-0.691,P<0.001)。结论卒中康复早期良好的非rich-club区域的协同性可促进rich-club连接修复、抑制PSD发病。

以胸腔积液首诊的原发性肺弥漫大B细胞淋巴瘤1例

患者女,69岁,以咳嗽、咳痰、胸闷气急10 d伴左侧胸腔积液收治入院。入院后最初通过胸腔积液常规细胞形态学检查发现大量可疑恶性淋巴瘤细胞,为临床下一步诊疗指引了方向。结合影像学、骨髓及肺穿刺活检病理等检查,患者被诊断为原发性肺弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)。采用R-CHOP方案对患者进行了有效的治疗,因在第六个化疗周期结束后,患者未进行定期复查及治疗,于9周后死于呼吸衰竭。原发性肺DLBCL是一种极其罕见的结外淋巴瘤,临床表现缺乏特异性,易被漏诊和误诊,伴有大量恶性胸腔积液的DLBCL进展迅速,预后不良。胸腔积液常规细胞形态学检查操作简单、形态直观,可以在最短的时间内捕获关键信息,初步为临床提供诊疗思路,并为疾病诊断提供精准的依据。