阿替普酶联合常规治疗对脑梗死患者抗氧化能力、凝血功能及相关因子水平的影响

目的:探讨阿替普酶联合丁苯酞治疗对脑梗死患者抗氧化能力、凝血功能及相关因子水平的影响。方法:收集2015年6月～2018年6月于我院神经内科接受治疗的脑梗死患者80例,随机分为对照组与观察组,每组各40例。对照组患者接受丁苯酞治疗;观察组患者接受阿替普酶联合丁苯酞治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平。结果:治疗后:对照组及观察组患者血清中SOD、APTT、PT、TT、VEGF及NO水平均显著升高,MDA、FIB、TNF-α、CRP及ET-1水平显著降低;且治疗后观察组患者上述指标水平变化趋势较对照组明显(P<0.05)。结论:阿替普酶联合丁苯酞治疗脑梗死,可显著增强患者抗氧化能力,改善凝血功能及内皮功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。

血清IL-33对急性缺血性脑卒诊断及预后的临床价值

目的探讨血清白细胞介素-33(interlukine-33,IL-33)在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)的诊断及预后评价中的作用和临床价值。方法选取2015年1月—2017年12月在本院就诊的106例AIS患者作为研究组,以同期在本院体检的50名体检者作为对照组。用ELISA法检测患者血清IL-33水平,根据美国国立卫生研究院卒中评分量表(NIHSS)评估入院时患者病情的严重程度。根据Barthel指数(BI)评估患者3个月后的功能。结果对照组血清IL-33为(44.62±11.37) ng/L,与对照组相比,AIS患者血清IL-33显著升高,达到(58.92±18.34) ng/L(P<0.05)。与严重AIS患者相比,轻度AIS患者的血清IL-33显著升高(P<0.05)。与结果较好的AIS患者相比,结果较差的AIS患者血清IL-33水平高(P<0.05)。IL-33可作为评估脑卒中患者预后的独立预测因子,调整的OR为0.889(95%CI,0.923-0.978)。结论血清IL-33水平与AIS患者的严重程度相关,IL-33可以作为AIS诊断和预后的一种新型生物标志物。

miR-155-5p靶向调控SOCS5调节JAK2/STAT3信号通路促进大鼠脑缺血-再灌注损伤

目的探讨miR-155-5p靶向细胞因子信号传导抑制蛋白5(SOCS5)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用改良版线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。将120只SD大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir组)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control组)及抑制miR-155-5p+SOCS5干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS5 shRNA组),每组20只。术后24 h对各组大鼠进行神经行为评价;RT-qPCR测定各组脑组织miR-155-5p和SOCS5信使RNA(mRNA)表达水平,Spearman分析模型组中miR-155-5p和SOCS5的相关性;TUNEL法检测海马神经细胞凋亡;Western blot测定各组脑组织中SOCS5、磷酸化Janus激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平;双荧光素酶报告验证miR-155-5p对SOCS5的调控作用。结果与假手术组相比,模型组miR-155-5p表达水平明显升高(P<0.05),而SOCS5 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。在模型组miR-155-5p与SOCS5表达呈负相关(r=-0.857,P<0.01)。与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir组miR-155-5p表达水平、神经功能损伤评分、海马神经细胞凋亡率、p-JAK2蛋白表达水平、p-STAT3蛋白表达水平、Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而SOCS5和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与miR-155-5p antagomir组和miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS5 shRNA组Bax蛋白表达水平、p-JAK2蛋白表达水平、p-STAT3蛋白表达水平、神经功能损伤评分以及海马神经细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而SOCS5和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);荧光素酶实验证实SOCS5是miR-155-5p的靶基因。结论miR-155-5p靶向调控SOCS5促进大鼠脑缺血-再灌注损伤,其机制与激活JAK2/STAT3信号通路有关。

银杏叶提取物对半乳糖致痴呆大鼠海马CA1区Caspase-9P35表达的影响

目的 观察银杏叶提取物（Extract ginkgo biloba,EGb）对D-半乳糖（D-Galactose,D-Gal）致痴呆模型大鼠海马CA1区Caspase-9P35（ Cysteinyl aspartate-specific protease）蛋白表达的影响,探讨EGb改善认知能力的可能机制.方法 将48只SD大鼠随机分为6组,腹腔注射D-Gal建立痴呆模型,以不同剂量的EGb进行干预.以TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡；以免疫组化和Western Blot法检测大鼠海马CA1区Caspase-9P35表达.结果 半乳糖组较空白对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞[（37.8±1.3）个,（0.8±0.2）个]及Caspase-9P35[（37.6±1.8）个,（6.2±1.3）个]表达明显增加（P＜0.01）；EGb中、高剂量组较半乳糖组海马CA1区TUNEL阳性细胞[（17.6±0.9）个,（9.8±0.8）个,（37.8±1.3）个]及Caspase-9P35表达[（28.6±1.3）个,（25.0±1.6）个,（37.6±1.8）个]不同程度降低（P＜0.01）；治疗组TUNEL阳性细胞及Caspase-9P35蛋白表达较半乳糖组有所降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 EGb能改善D-Gal致痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低Caspase-9P35活性,抑制海马CA1区神经元凋亡有关,且疗效与剂量有关.EGb预防痴呆的效果比治疗效果更优.