奥氮平干预的脂肪细胞炎症因子分泌水平观察

目的观察奥氮平对脂肪细胞分泌炎症细胞因子水平的影响。方法采用1-甲基-3-异丁基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导3T3-L1前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化,将成熟脂肪细胞分为实验1组、实验2组、实验3组和对照组。实验1组、实验2组、实验3组培养基中分别加入2.5、5.0、10.0μmol/L的奥氮平干预细胞,对照组不加奥氮平,正常培养。分别收集干预12、24、48、72 h后的细胞培养液上清,采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果各组细胞培养液上清IL-6、IL-10水平随干预时间延长而增高(P均<0.05)。各实验组干预72 h细胞培养液上清IL-6水平均高于对照组,实验2组高于实验1组和实验3组(P均<0.05)。实验1组、实验2组干预48、72 h细胞培养液上清IL-10水平低于对照组,实验3组干预72 h的IL-10水平低于对照组(P均<0.05);实验1组、实验2组72 h培养液上清IL-10水平低于实验3组(P均<0.05)。各组干预不同时点细胞培养液上清TNF-α吸光度值均较低,无法根据标准曲线法计算获取浓度。结论奥氮平可促进脂肪细胞分泌促炎因子IL-6,抑制抗炎因子IL-10分泌,这些作用可能与奥氮平治疗的精神分裂症患者发生肥胖有关。

癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平的改变及其意义

目的研究癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的改变及其意义。方法在癫痫(32例)及假性发作(30例)患者发作后第1 d、3 d、8 d、15 d时,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫比浊法和时间免疫荧光法检测其血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量。并与正常对照者进行比较。结果癫痫组患者发作后第1 d、第3 d时血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量均明显高于假性发作组和正常对照组(均P<0.01);发作后第8 d、第15 d时与正常对照组比较差异无统计学意义。假性发作组发作后各时间点的血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义。结论癫痫患者发作后3 d内血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平均明显升高,而假性发作患者无明显改变。血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平可作为鉴别癫痫与假性发作的生物学指标。

联合综合心理干预对复发性抑郁症患者抑郁情绪、生命健康质量及神经递质的影响

目的探讨联合综合心理干预对复发性抑郁症患者抑郁情绪、生命健康质量及神经递质的影响。方法收集2014年4月~2015年6月在江苏省淮安市第三人民医院进行住院治疗的复发性抑郁症患者80例,按照随机数字表法分为对照组(40例)、观察组(40例)。对照组患者接受常规干预,观察组患者接受常规干预联合综合心理干预。比较两组患者抑郁情绪评分、生命健康质量评分及血清单胺类神经递质含量。结果干预前,两组抑郁情绪、生命健康质量评分,血清中单胺类神经递质含量差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,观察组抑郁情绪评分低于对照组,生命健康质量评分高于对照组,观察组患者血清中去甲肾上腺素、五羟色胺、多巴胺的含量高于对照组患者(P<0.05)。结论综合心理干预可缓解复发性抑郁症患者的抑郁情绪,提升生命质量。

载脂蛋白E基因多态性与利培酮所致体质量降低的关联研究

目的:探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)基因多态性与精神分裂症(schizophrenia,SZ)患者抗精神病药物治疗所致体质量变化的关联。方法:调查并随访1 516例首发SZ患者使用利培酮、阿立哌唑、喹硫平、氯氮平、奥氮平、奋乃静治疗2至7周后的体质量变化。使用TaqMan基因分型技术检测APOE基因多态性,应用Cox比例风险模型分析APOE基因变异与SZ患者药物治疗所致体质量变化之间的关系。结果:研究结果显示,在使用利培酮药物治疗患者中,rs7412位点相加模型增加体质量降低风险,HR(95%CI)为1.78(1.01-3.14),P=0.045。在使用利培酮药物治疗患者中,rs405509位点AC/CC基因型携带者相比AA基因携带者体质量降低的风险升高,HR(95%CI)为1.75(1.02-2.98),P=0.04。在除利培酮以外的其他药物治疗患者中,未发现rs769450,rs7412和rs405509不同基因型(相加模型、显性模型和隐性模型)与体质量增加、体质量降低的发生风险存在统计学关联,P值均>0.05。分层分析结果显示,在基线体质量正常组以及基线体质量超重或肥胖中,rs7412和rs405509不同基因型(相加模型、显性模型和隐性模型)与体质量降低的发生风险无异质性,P值均>0.05。结论:APOE基因rs7412和rs405509位点变异增加了SZ患者服用利培酮所致体质量降低的风险;临床应关注基线体质量正常患者APOE基因rs7412 C>T、rs405509A>C变异与利培酮所致体质量降低。

癫痫患者脑电图放电与血超敏C反应蛋白含量之间的关系

目的:探讨癫痫患者的脑电图放电检出与否和血超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量之间的关系。方法:选择江苏省淮安市第三人民医院2015年10月至2018年8月癫痫发作已经得到控制的患者115例,复查长程视频脑电图,根据脑电图检出癫痫样放电与否分为阳性组和阴性组,同时选择20例健康志愿者作为对照组,比较其血hs-CRP水平。结果:脑电图阳性组较阴性组血hs-CRP浓度明显增高(2.1±0.8比1.1±0.3),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫患者脑电图癫痫样放电可能与炎症机制有关,血hs-CRP可作为简便经济的癫痫生物学标志物之一。

CEP164基因和CENPU基因多态性与精神分裂症的关联研究

目的探讨CEP164基因rs9163位点和CENPU基因rs13478位点多态性与精神分裂症(SZ)发生风险的关联。方法选择2 555例SZ患者和2 139例健康对照,采用Taqman基因分型技术检测CEP164基因rs9163位点和CENPU基因rs13478位点多态性,Logistic回归风险模型分析CEP164基因和CENPU基因变异与SZ的关联。结果在调整性别和年龄后,rs9163和与rs13478位点不同基因分型(相加模型、显性模型和隐性模型)与SZ的发生风险关联无统计学意义(P>0.05)。分层分析表明,无论是男性人群还是女性人群、患者有无家族史,rs9163和与rs13478位点不同基因分型与SZ的发生风险关联均无统计学意义(P>0.05)。结论 CEP164基因rs9163位点和CENPU基因rs13478位点多态性与SZ发生风险无显著关联,表明微小核糖核苷酸(miRNA)可能并非通过结合rs9163位点和rs13478位点参与SZ的发病机制。

miR-26b在ob/ob小鼠组织中的表达研究

目的观察miRNA-26b(miR-26b)在野生型C57/BL6J小鼠和瘦素基因遗传性缺陷ob/ob小鼠组织中的表达特征,以及瘦素对3T3-L1成熟脂肪细胞中miR-26b表达的调控。方法取16周龄C57/BL6J小鼠和ob/ob小鼠的心脏、肝脏、脾、胰、肾脏、肺、小肠、骨骼肌、白色脂肪组织和棕色脂肪组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测小鼠各种组织中miR-26b表达水平;采用100 ng/mL的瘦素干预3T3-L1成熟脂肪细胞16 h,采用qRT-PCR技术检测细胞中miR-26b表达水平。结果ob/ob小鼠的体质量、血糖、甘油三酯及总胆固醇水平明显高于C57/BL6J小鼠,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-26b在C57/BL6J小鼠心脏、脂肪、胰组织中表达水平较高,而在小肠、肾脏、骨骼肌组织中表达水平较低。与C57/BL6J小鼠比较,miR-26b在ob/ob小鼠心脏、胰、白色脂肪组织中表达水平明显下降,而在肺、骨骼肌、肾脏及小肠组织中表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);在小鼠3T3-L1成熟脂肪细胞中,瘦素可明显下调miR-26b表达。结论ob/ob小鼠各种组织中miR-26b表达呈现不同的变化特征,miR-26b是一种与机体糖脂代谢功能密切相关的miRNA。

癫痫患者血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定

目的 探讨癫痫发作对脑神经元的损伤。方法 应用酶联免疫反应法动态测定癫痫发作后患者血清和脑脊液 (CSF)中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量。结果 癫痫组血清和CSF中NSE含量在发作后明显升高 ,血清NSE水平在发作后第 1天最高 ,1周左右开始下降 ,2周左右降至正常 ;抽搐发作及频繁发作时 ,血清和CSF中NSE升高更明显。结论 癫痫发作引起血清和CSF中NSE水平的升高 ;癫痫发作导致神经元损伤 ,抽搐发作及频繁发作时神经元损伤更严重。

利培酮与舒必利对精神分裂症男性老年患者血清催乳素水平影响的对照研究

目的探讨利培酮和舒必利对精神分裂症男性老年患者血清催乳素(PRL)水平的影响。方法将51例精神分裂症男性老年患者随机分为利培酮组[(3.7±0.9)mg/d,24例]和舒必利组[(800±156)mg/d,27例],采用酶联免疫方法测定两组治疗前后的 PRL 水平,并与25名正常男性老年人(对照组)进行对照。结果 (1)治疗前,患者组 PRL 水平[(26±11)μg/L]与对照组[(24±14)μg/L]的差异无统计学意义,利培酮组[(26±11)μg/L]与舒必利组[(28±12)μg/L]的差异亦无统计学意义(均 P>0.05)。(2)治疗后,患者组 PRL 水平[(149±59)μg/L]高于治疗前(t=14.53,P<0.01);利培酮组[(118+47)μg/L]和舒必利组[(196±73)μg/L]亦均高于治疗前,其中舒必利组高于利培酮组(均 P<0.01)。结论利培酮和舒必利均能升高精神分裂症男性老年患者的 PRL 水平,其中以舒必利更为显著。

双相障碍患者5-HTTLPR基因多态性与认知诱发电位的相关性

目的探讨双相障碍患者的5-羟色胺转运体基因启动子区（5-HTTLPR）基因多念性分布特征和认知功能损害的特点。方法运用聚合酶链反应（PCR）和限制性片段长度多态性（RFLP）技术测定100例双相障碍患者（研究组）和100名健康对照者（对照组）的5-HTTLPR基因多态性。运用事件相关电位对所有被试者进行认知功能评定。运用HAMD（24项版本）、Beth—Rafaelsen躁狂量表（BRMS）分别评定双相障碍患者抑郁相、躁狂相的严重程度。结果两组5-HTTLPR基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0．05）；双相障碍患者躁狂相BRMS评分与事件相关电位P3潜伏期呈正相关（r=0．321，P〈0．01），而抑郁相HAMD评分与事件相关电位N1、P2、N2、P3潜伏期及波幅呈正相关（r=0．637、0．379、0．472、0．572、0．433，P〈0．05）；双相障碍患者中携带LL基因型较SS基因型更容易患躁狂相（DR=2．471，P〈0．05）；无序多分类Logistic回归模型综合分析，只有躁狂相P3波幅进入回归方程（P=0．033），余变量均未进入。结论5-HTTLPR基因多态性与双相障碍的发病及事件相关电位无相关性，双相障碍患者均存在认知功能损害，其中抑郁相认知功能损害较为显著，双相障碍患者中携带LL基因型较SS基因型可能更容易患躁狂相。