免疫衰老及其免疫学预警指标

增龄导致胸腺萎缩,成为免疫衰老的直接原因。免疫衰老是免疫系统全方位多系统的并由基因严格控制的循序渐进的自然过程,在这一过程中,免疫系统发生了许多明显的变化,细胞免疫、体液免疫以及天然免疫均有不同程度的改变。免疫学预警指标(immunologicalriskphenotypes,IRP),不仅可以评价机体的免疫状态,而且可以提前预知疾病的发生,为免疫干预提供客观数据。

GD患者外周血CD4^+CD28-T细胞亚群的表型特征及临床意义

检测Graves病(GD)患者外周血CD4^+CD28-T细胞水平及其表面CD45RO/CD45RA及ICOS的表达,探讨CD4^+ CD28-T细胞亚群在GD免疫致病机制中的作用。采用三色荧光抗体染色及流式细胞术检测了42例初发GD患者和30例健康者外周血中CD4^+CD28-T细胞的百分率及其表面CD45RO/CD45RA和ICOS表达水平,同时检测其甲状腺功能并进行相关性分析。结果GD患者外周血中CD4^+CD28-T细胞百分率明显高于健康对照组,并高表达ICOS分子,与FT3水平显著正相关;与健康对照组相比,GD患者CD4^+CD28^-CD45RO^+T细胞百分率也显著增高,而CD4^+CD28^-CD45RA^+T细胞呈下降趋势,FT3、FT4水平与CD4^+CD28-T细胞表面CD45RO的表达率呈正相关,而FT3水平与CD45RA表达呈负相关。结论GD患者外周血CD4^+CD28^-T细胞异常增高,表面高表达ICOS分子,具有记忆性细胞的表型特征,与甲状腺功能异常有一定的相关性,CD4^+CD28-T细胞可能是参与GD免疫病理反应的自身反应性T细胞。

凋亡肿瘤细胞致敏的树突状细胞疫苗治疗肺癌的实验研究

目的用凋亡肿瘤细胞致敏的树突状细胞(dendritic cells,DCs)激发肿瘤抗原特异性的细胞毒T细胞(cytotoxic Tlymphocytes,CTL)活性,观察其体内外抗肺癌的特性。方法常规方法从健康人外周血单个核细胞中诱导DCs,采用或不采用凋亡肿瘤细胞负载DCs,并利用激发型CD40单克隆抗体(CD40mAb)诱导DCs成熟;成熟DCs与自体T细胞共育,分别获得Ag-CTL及non-Ag-CTL,流式细胞仪检测Ag-CTL细胞表型的变化;3H-TdR掺入法测定DNA片段形成率;建立人肺癌细胞株A549荷瘤裸鼠模型,过继回输Ag-CTL和non-Ag-CTL,评价其在体内的抗肿瘤活性。结果CD40mAb激发可使DCs上调CD1a、CD80、CD86、CD83、HLR-DR的表达;凋亡肿瘤细胞负载联合CD40mAb激发可进一步促进DCs的成熟;成熟DCs和自体的T细胞共育活化后CD8+T细胞明显上调;Ag-CTL对A549具有高效特异的杀伤力,明显强于Ag-CTL对肝癌细胞株HepG2的作用(P<0.01),且Ag-CTL对A549的杀伤力明显强于non-Ag-CTL(P<0.01),而non-Ag-CTL对A549及HepG2细胞的杀伤力无显著性差异;体内实验表明,Ag-CTL可有效抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,与生理盐水组(NS组)、non-Ag-CTL组相比在统计学意义上有显著差异(P<0.05),non-Ag-CTL组与NS组相比在统计学意义上有差异(P<0.05)。结论凋亡肿瘤细胞致敏的树突状细胞疫苗激发的Ag-CTL在体内外均呈现抑制肺癌细胞的特性。

老年原发性非小细胞肺癌患者外周血中CD28/CTLA-4 mRNA含量变化及临床意义

目的探讨外周血中CD28/CTLA-4 mRNA含量的增龄性改变与老年原发性非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展之间的联系。方法应用实时荧光定量PCR技术对63例老年NSCLC患者外周血单个核细胞CD28/CTLA-4 mRNA的含量进行检测,结果分别与老年健康组、老年肺良性病变组(老年非癌组)、年轻健康组、年轻肺良性病变组(年轻非癌组)以及年轻肺癌组进行对比分析,同时分析它们与临床病理特征之间的关系。结果老年肺癌组外周血中CD28 mRNA含量显著低于其余各组(P<0.01),而CTLA-4 mRNA含量则显著高于其余各组(P<0.01),老年健康组外周血中CD28 mRNA含量明显低于年轻健康组和年轻非癌组,而CTLA-4 mRNA含量则明显高于年轻健康组和年轻非癌组;老年非癌组与老年健康组比较,两者含量差异均无统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、CD28 mRNA含量、CTLA-4 mRNA含量均与肺癌的发生有统计学关联(均P<0.01),且CD28与CTLA-4的mRNA含量具有负相关性(r=-0.400,P<0.01)。另外,CD28及CTLA-4 mRNA的含量均与老年肺癌的临床TNM分期、细胞分化程度以及淋巴结转移状态密切相关(P<0.05,P<0.01),而与病理类型无关(P>0.05)。结论呈增龄性调节的CD28/CTLA-4 mRNA可能在老年人NSCLC的形成和演变过程中发挥着重要的调控作用。

协同刺激分子B7-H3在非小细胞型肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨非小细胞型肺癌组织中协同刺激分子B7-H3的表达及其与患者的病理参数、预后及CD3+T淋巴细胞的浸润程度的相关性。方法:收集2005年1月至2005年9月在苏州大学附属第四人民医院行手术切除术的非小细胞型肺癌患者组织标本87例,免疫组织化学的方法检测非小细胞型肺癌中协同刺激分子B7-H3的表达和CD3+T淋巴细胞的浸润程度。结果:协同刺激分子B7-H3在非小细胞型肺癌组织中高表达,该分子的表达与患者的年龄、性别、淋巴结的转移情况、肿瘤的大小、病理分型无相关性(P>0.05),但与患者的生存期呈负相关。且该分子在肺癌中的表达水平与浸润的T细胞呈负相关。结论:协同刺激分子B7-H3的表达在非小细胞型肺癌组织中诊断和预后判断中具有潜在的临床应用价值。

CD 40激发肿瘤抗原特异性DCs对CIK细胞生物学活性的影响

目的:研究CD40激发凋亡肿瘤细胞致敏的树突状细胞(dendritic cells,DCs)对细胞因子诱导杀伤(cytokine-inducedkiller,CIK)细胞的细胞表型、增殖活性及细胞毒活性的影响。方法:常规方法从健康人外周血单个核细胞中诱导DCs和CIK细胞,采用凋亡肿瘤细胞负载DCs,并用或不用激发型CD40单克隆抗体(CD40mAb)激活DCs成熟;成熟DCs与同源的CIK细胞共育5d,分别获得DC40Ag-CIK细胞及DCAg-CIK细胞;观察细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞表型;酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA)法检测细胞培养上清液中IFN-γ的含量;[3H]-TdR掺入法测定细胞杀伤活性。结果:凋亡肿瘤细胞负载激发可使DCs上调表达CD1a、CD80、CD86、CD83、HLR-DR,联合CD40mAb激发可进一步促进DCs成熟;培养至第14天时,DC40Ag-CIK细胞、DCAg-CIK细胞、CIK细胞分别扩增(18.2±1.7)倍、(15.0±1.2)倍、(9.3±1.8)倍;DC40Ag-CIK细胞中的CD3+CD56+比例较DCAg-CIK细胞和CIK细胞明显上调(P<0.05);DC40Ag-CIK细胞、DCAg-CIK细胞对A549杀伤活性强于CIK细胞(P<0.05),并且DC40Ag-CIK细胞强于DCAg-CIK细胞(P<0.05);CIK细胞、DCAg-CIK细胞、DC40Ag-CIK细胞培养上清液中IFN-γ的含量递增,分别为(1494.7±246.3)pg/mL、(2706.3±197.0)pg/mL、(3676.3±335.0)pg/mL。结论:与单独凋亡肿瘤细胞负载的DCs相比,CD40激发的凋亡肿瘤细胞负载的DCs可进一步提高CIK细胞的增殖活性及细胞毒活性。

一株识别CD83单克隆抗体的研制及其生物学特性鉴定

目的:鼠抗人CD83功能性单克隆抗体(mAb)的研制及其生物学特性的鉴定。方法:以人CD83转基因细胞L929/CD83为免疫原,常规免疫6～8周龄的雌性BALB/c小鼠;采用B淋巴细胞融合技术,将免疫小鼠脾脏细胞与Sp2/0融合,以L929/CD83、293/CD83转基因细胞为抗体筛选阳性细胞,经免疫荧光标记分析对杂交瘤进行反复筛选和多次的克隆化培养;采用Ig类和亚类快速定性试纸法、染色体核型分析、竞争结合抑制试验、间接免疫荧光法、Westernblot对mAb的生物学特性进行鉴定。结果:获得1株稳定分泌鼠抗人CD83mAb的杂交瘤细胞株(命名为9D8),该mAb能特异性地识别成熟的DC、活化的T细胞及肿瘤细胞株Daudi、8226表达的CD83分子,该mAb识别的位点不同于商品化抗人CD83mAb(HB15e)。结论:成功地研制1株鼠抗人CD83mAb,识别位点与HB15e不同,为更好地研究该分子的功能提供良好的物质基础。

共刺激分子在小鼠叶酸性肾病组织中的表达及其免疫病理意义

观察共刺激分子在小鼠叶酸性肾病组织中的动态表达并分析叶酸肾病的免疫病理的可能机制。以小鼠叶酸性肾病为研究对象,采用免疫组织化学方法检测肾脏组织中CD40/CD40L、B7-1/CD28和4-1BB等共刺激分子的表达,免疫荧光标记和流式细胞术分析脾脏T淋巴细胞及其亚群,并行肾功能等常规检测。实验结果表明,病变先后涉及两个时期即急性期和慢性期。在早期,小鼠免疫应答增强,肾脏组织呈现CD40、B7-1、4-1BB的异常表达,CD28、CD40L在浸润淋巴细胞中表达,同时伴有炎症细胞浸润,表现为急性肾功能衰竭;在晚期,表现为慢性肾功能衰竭。同时肾脏组织呈现共刺激分子的异常表达和脾脏T淋巴细胞数量明显下降。这些均表明共刺激分子在小鼠叶酸性肾病不同阶段的发生发展中起着重要的作用。

ICOS/GL50信号在T细胞依赖性体液免疫应答中的作用

研究ICOS/GL5 0信号在T细胞体外增殖、细胞因子分泌以及B细胞抗体分泌中的作用 ,进一步探讨该信号途径在机体体液免疫应答中的作用机制。采用3 H TdR检测GL5 0 L92 9转染细胞和特异性鼠抗人GL5 0单抗对T细胞体外增殖的作用 ;ELISA法检测GL5 0 L92 9转染细胞和抗人GL5 0单抗对T细胞分泌IL 2、IL 10以及ICOS L92 9转染细胞和特异性鼠抗人GL5 0单抗对PWM介导的B细胞分泌抗体的效应。结果提示GL5 0 L92 9转染细胞能够促进经抗CD3单抗活化的T细胞增值和分泌IL 10 ,而抗GL5 0单抗可以阻断这些效应。ICOS分子与B细胞上GL5 0分子的结合上调PWM介导的B细胞分泌抗体而抗GL5 0单抗则下调这一效应。这些表明 ,ICOS/GL5

PD-L2在小鼠未成熟树突状细胞上的表达及其生物学意义

目的探讨PD-L2分子在小鼠未成熟DCs上的表达及其在T细胞活化中的作用。方法采用GM-CSF和IL-4联合方案体外诱导小鼠髓系DCs,采用FITC-Dextran吞噬实验和3H-TdR掺入试验鉴定未成熟DCs;采用流式细胞术检测未成熟DCs和经抗原负载及TNF-α刺激成熟的DCs上PD-L2、CD80和CD86的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)和抗PD-L2单抗阻断试验分析未成熟DCs表达的PD-L2分子对T淋巴细胞的共刺激效应;3H-TdR掺入试验检测未成熟DCs对T淋巴细胞的促增殖效应;ELISA测定各组MLR反应上清中IL-2的分泌水平。结果经GM-CSF和IL-4联合方案体外诱导5～6d天的DCs抗原吞噬能力最强,且CD80和CD86的表达为中等水平,刺激T细胞增殖能力较TNF-α作用48h的DCs显著低下,其可视为未成熟DCs,未成熟和成熟DCs均表达PD-L2分子,但未成熟DCs的表达较为低下,且未成熟DCs表面PD-L2分子可抑制T细胞的增殖,抑制T细胞分泌IL-2。结论PD-L2分子表达在未成熟DCs可通过下调T细胞分泌IL-2介导未成熟DCs免疫不应答效应。

共刺激分子B7H3通过调控DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达对乳腺癌多柔比星化疗的影响

目的探讨共刺激分子B7H3(costimulatory molecule B7H3,B7H3)通过调控DNA拓扑异构酶Ⅱα(DNA topoisom eraseⅡalpha,TOP2A)的表达对乳腺癌多柔比星化疗敏感性的影响。方法收集临床标本,采用免疫组织化学染色验证B7H3表达与多柔比星化疗敏感性的相关性。采用成簇规律间隔短回文重复/Cas9基因编辑技术敲除B7H3,通过蛋白质印迹法和流式细胞术验证敲除结果。采用半抑制浓度值分析、集落形成、蛋白质印迹法检测凋亡蛋白、荧光双染色检测凋亡细胞以及细胞周期测定等方法验证B7H3表达与多柔比星作用的敏感性。小干扰TOP2A及其过表达TOP2A回复实验检测细胞凋亡。构建小鼠皮下成瘤模型验证体内B7H3表达与多柔比星化疗的作用。结果高表达B7H3的肿瘤组织对多柔比星治疗更加敏感。成功构建B7H3敲除的乳腺癌细胞。B7H3高表达的乳腺癌细胞对多柔比星作用更敏感。B7H3通过激活核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)途径促进TOP2A的表达,进而增加乳腺癌细胞对多柔比星作用的敏感性。小鼠体内实验证明,B7H3高表达可增加乳腺癌对多柔比星化疗的敏感性。结论B7H3通过激活NF-κB通路调控TOP2A的表达使乳腺癌对多柔比星化疗更敏感。

内参基因β-actin质粒标准品的构建

为构建检测内参基因β-actin mRNA表达水平差异的标准品,以成人外周血细胞的总RNA为模板、Random 6 mers为引物反转录合成cDNA,用该cDNA为模板PCR扩增人β-actin基因相应的cDNA片段,构建PMD-18-β-actin重组质粒,鉴定测序后,用荧光定量PCR制作标准曲线。结果外周血提取的总RNA完整性良好,构建的β-actin质粒经PCR扩增后得到一186bp的清晰条带,测序结果与目的片段完全一致,且质粒的原始浓度为2.39×1013 copies/mL,倍比稀释至2.0×104copies/mL均能得到良好的标准曲线(R2=1),提示构建β-actin基因荧光定量PCR标准质粒成功。

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林对慢性丙型肝炎患者疗效的观察

目的探讨聚乙二醇干扰素α-2a(派罗欣)联合利巴韦林对慢性丙型肝炎(CHC)的治疗效果。方法43例CHC患者均接受派罗欣(180μg/周)联合利巴韦林(900 mg/d)治疗,疗程6个月。于治疗前、后分别检测其HCV基因型、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及HCV RNA量。结果43例CHC患者中只检出了两种基因型,以HCV-Ⅰ型为主(38例,占88.3%),HCV-Ⅱ型少见(5例,占11.7%)。43例CHC患者中,除1例治疗12周无效停药外,其他患者HCV RNA均转阴。5例HCV-Ⅱ型患者中4例(80.0%)为完全应答,1例(20.0%)无应答;38例HCV-Ⅰ患者中,30例(81.6%)患者为完全应答,6例(15.8%)部分应答,2例(5.3%)无应答。低水平组完全应答率较高(90%)、高水平组完全应答率较低(54.5%),两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论对CHC治疗,早期、及时地应用干扰素可取得较好的疗效。

4-1BBL分子在人急性单核细胞白血病细胞系U937和SHI-1的表达及促生长作用

目的研究4-1BBL分子在人急性单核细胞白血病细胞系U937和SHI-1的表达及促生长作用。方法用流式细胞术(FCM)和RT-PCR法检测4-1BBL分子在U937、SHI-1细胞系的表达;将激发型4-1BBL单抗(1F1)与U937、SHI-1细胞系分别进行培养,细胞计数分析2个细胞系的生长情况;收集U937细胞的培养上清,ELISA法检测细胞因子。结果FCM测得U937和SHI-1细胞有4-1BBL分子表达,RT-PCR法测得4-1BBLmRNA;细胞计数表明,1F1明显促U937、SHI-1细胞系生长(P<0·01);ELISA示1F1与U937细胞共培养48h,其上清液中IL-6含量(55·91±10·23)pg/ml,显著高于IgG1同型对照组的(12·14±3·8)pg/ml(P<0·01)。结论U937和SHI-1细胞系组成性表达4-1BBL分子;1F1与U937、SHI-1细胞的4-1BBL分子交联后,可促进U937、SHI-1细胞系生长,诱导U937细胞分泌细胞因子IL-6。

CD40配基化对肺癌细胞肿瘤坏死因子受体及其相关因子表达的影响

目的 探讨CD40配基化(CD40 ligation)对肺癌细胞株NCI-H460、A549、SPC-A-1的增殖以及对细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)表达谱的影响。方法 采用四氮唑盐(MTT)比色法检测CD40配体(CD40 ligand,CD40L)对肺癌细胞增殖的影响,免疫荧光标记和流式细胞术测定细胞表面CD40的表达以及CD40配基化后细胞TNFR和TRAF表达的改变。结果(1)肺癌细胞株NCI-H460、A549和SPC-A-1表面CD40表达分别为(89.2±3.2)％、(42.2±4.5)％、(2.3±0.3)％。(2)CD40配基化后能显著抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P<0.05),而不抑制SPC-A-1的增殖(P>0.05)。(3)CD40配基化可上调NCI-H460、A549细胞TNFRⅠ的表达,下调TNFRⅡ的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1细胞TNFR的表达。(4)CD40配基化可下调NCI-H460、A549细胞中TRAF2、3、5、6的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1中TRAFs的表达。结论 CD40配基化可抑制CD40表达阳性细胞株NCI-H460、A549细胞的增殖,并可引起细胞TNFR、TRAF表达谱的改变,提示CD40信号对CD40表达阳性的肺癌细胞生物学行为具有重要调节作用。

与植入物感染相关大肠埃希菌的耐药特征

背景:生物材料植入人体后,往往会发生感染引起植入物松动、脱落甚至造成菌血症。以往研究未注重植入物相关感染中的细菌耐药性问题。目的:了解与植入物感染相关大肠埃希菌的耐药特征,为预防和更有效治疗该类感染提供策略。方法:以大肠埃希菌ATCC25922、金黄色葡萄球菌ATCC25923和铜绿假单胞菌ATCC27853为质控菌株,选取17种临床常用抗生素进行药敏试验,计算耐药率,分析耐药特征。用表型确证试验筛选产AmpC酶和产ESBLs菌株,明确产酶率。抽提耐药质粒,以聚合酶链反应扩增检测耐药基因,分析基因型分布情况。结果与结论:17种抗生素中耐药率最低的是亚胺培南,其次为阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦和头孢吡肟,大部分菌株对其他抗生素均有较高耐药率,且呈多重耐药。筛选出42株(61.8%)产ESBLs菌株和27株(39.7%)产AmpC酶菌株,同时产ESBLs和AmpC酶菌株有23株(33.8%)。产ESBLs菌株中以携带CTX-M型基因最为多见占66.7%,有19株(45.2%)同时携带两种以上基因,产AmpC酶中大多数是产DHA型,有5株(18.5%)同时携带两种基因。提示与植入物感染相关的大肠埃希菌菌株耐药水平高、耐药谱扩大,且多呈多重耐药,耐药基因复杂多样。建议使用敏感药物联合阿米卡星治疗该类感染。

120例大鼠原位肝移植报道

目的建立一个稳定的大鼠原位肝移植模型,探讨其术中和术后并发症的预防。方法在Ka-mada“二袖套法”吻合血管的基础上进行改良。供体改经腹主动脉进行肝脏冷灌注;肝上下腔静脉用缝合法吻合,门静脉和肝下下腔静脉用袖套法吻合,胆总管采用单管内支架胆管端端吻合法。结果共施行大鼠原位肝移植120例,手术成功率为96.7%。大鼠1周存活率为95%,3月存活率达90%。结论娴熟细致的外科操作提高了手术成功率,受体无肝期的长短是决定动物存活的关键。

基质金属蛋白酶组织抑制因子-1在2型糖尿病患者中的表达变化

目的探讨未发生并发症的2型糖尿病患者基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的变化及其与空腹血糖的关系。方法选取无并发症的2型糖尿病患者41例,门诊体检正常者30例为对照。采用实时荧光定量RT-PCR的方法检测外周血单个核细胞中TIMP-1 mRNA的量,采用ELISA的方法检测血浆中TIMP-1的量。结果 (1)2型糖尿病患者外周血单个核细胞中TIMP-1 mRNA的表达量[(6.13±1.59)copies/mL]明显高于正常者[(5.29±1.56)copies/mL]。(2)2型糖尿病患者血浆中TIMP-1蛋白的表达量[(246 334.83±82 567.858)pg/mL]明显高于正常者[(105 498.00±21 554.324)pg/mL]。(3)2型糖尿病患者血浆中TIMP-1与空腹血糖呈负相关(r=-0.490 1,P<0.01)。结论无并发症的2型糖尿病患者TIMP-1无论是mRNA的表达量还是蛋白的表达量均较正常者偏高,并且血浆中蛋白的表达量与空腹血糖负相关。

抗人CD40人-鼠嵌合抗体在CHO细胞中的表达及其功能研究

目的:实现抗人CD40的人-鼠嵌合抗体(ch-5C11)在的CHO细胞中的稳定表达并对其生物学活性进行初步的研究。方法:pIRES/hu5C11嵌合抗体重组表达质粒用脂质体法转染CHO细胞,采用RT-PCR对CHO细胞进行基因水平鉴定,以流式细胞术(FCM)和Western blot对表达上清中ch-5C11人免疫球蛋白Fc段和κ链成分进行检测,利用Protein G亲和层析和Lowry法进行纯化和定量,MTT实验检测表达ch-5C11对Daudi细胞增殖的抑制效应。结果:获得稳定分泌目的蛋白的CHO稳定株,RT-PCR结果表明目的基因成功整合在CHO稳定株中,FCM和Western blot结果表明稳定株上清中含有抗人CD40抗体,且含人免疫球蛋白Fc段和κ链;Lowry法定量ch-5C11浓度为0.535mg/L,并经SDS-PAGE蛋白电泳鉴定纯度良好;ch-5C11能抑制Daudi细胞增殖。结论:获得了持续分泌ch-5C11的CHO稳定株,功能学研究显示ch-5C11能抑制B细胞淋巴瘤细胞株体外增殖。

HLA-B27亚型与强直性脊柱炎相关性分析

目的了解苏州地区汉族人群的正常人和强直性脊柱炎(AS)患者的HLA-B27亚型基因分布的特点,分析HLA-B27亚型与AS的相关性。方法对正常人HLA-B27基因阳性组(简称正常组)50人、AS患者HLA-B27基因阳性组(简称AS组)160例采用特异性引物聚合酶链反应技术(PCR-SSP)进行了HLA-B27亚型基因检测。结果在正常组和AS组中,共检测出7种亚型,AS组和正常组都以HLA-B*2704亚型和HLA-B*2705亚型为主,两亚型合占分别为96.2%和92%。HLA-B*2704亚型阳性率AS组明显高于正常组,HLA-B*2705亚型阳性率正常组明显高于AS组(均P<0.01)。HLA-B*2707亚型和HLA-B*2711亚型在两组都检测到,但无显著性差异(P>0.05)。HLA-B*2702亚型只在AS组测到1例,而HLA-B*2706亚型和HLA-B*2703亚型只在正常组分别测到1例。结论HLA-B*2704和HLA-B*2705是苏州地区汉族人群AS的易感基因,而HLA-B*2704与AS呈强相关。