重症肺炎合并糖尿病患者与单纯重症肺炎患者机械通气时间、炎症指标、乳酸等对比研究

目的对比与研究重症肺炎合并糖尿病患者与单纯重症肺炎患者机械通气时间、炎症指标、乳酸等指标的差异。方法选取本院诊治的重症肺炎合并糖尿病患者32例与单纯重症肺炎患者30例,分别纳入合并组和单纯组。所有患者都给予机械通气,记录通气时间,检测炎症指标、乳酸水平并进行相关性分析。结果合并组患者的有创通气时间、总机械通气时间均长于单纯组患者(P<0.05)。合并组患者的血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)与乳酸水平均高于单纯组患者(P<0.05)。在32例重症肺炎合并糖尿病患者中,Pearson分析显示糖尿病与有创通气时间、总机械通气时间、CRP、PCT、乳酸存在相关性(P<0.05)。结论重症肺炎合并糖尿病可导致机械通气时间延长,也会增加患者的CRP、PCT、乳酸水平。

环状RNA circ-FOXM1降低克唑替尼对肺癌细胞抑制效果的作用机制研究

目的探讨环状RNA circ-FOXM1降低克唑替尼对肺癌细胞抑制效果的作用机制。方法构建克唑替尼耐药肺癌细胞株H2228/CR。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测circ-FOXM1在BEAS-2B、H2228、H2228/CR细胞中的表达。将H2228细胞分为circ-FOXM1过表达组和过表达对照组。将H2228/CR细胞分为circ-FOXM1沉默组和沉默对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的半抑制浓度(IC_(50))。经克唑替尼干预处理后,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,采用Transwell实验检测各组细胞迁移数,采用Western blot实验检测各组细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)的表达水平。结果H2228/CR细胞circ-FOXM1表达水平高于H2228细胞,H2228细胞circ-FOXM1表达水平高于BEAS-2B细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。克唑替尼对过表达组细胞的IC_(50)显著高于过表达对照组细胞(P<0.05)。克唑替尼对沉默组细胞的IC_(50)显著低于沉默对照组细胞(P<0.05)。经克唑替尼干预处理后,过表达组的细胞凋亡率低于过表达对照组,细胞迁移数、p-PI3K/PI3K比值、p-AKT/AKT比值均高于过表达对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默组的细胞凋亡率高于沉默对照组,细胞迁移数、p-PI3K/PI3K比值、p-AKT/AKT比值均低于沉默对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论circ-FOXM1可能通过激活PI3K/AKT信号通路降低克唑替尼对肺癌细胞的抑制效果。

氢化可的松琥珀酸钠对感染性休克患者血清PCT、CRP、PA、TRE 水平及血乳酸清除率的影响

目的 分析与探讨采用氢化可的松琥珀酸钠治疗感染性休克患者,研究对其疾病相关因子以及应激激素等情况影响。方法 将2016年4月至2018年4月间经我院诊疗82例感染性休克患者,随机分成两组给予不同治疗方案,每组41例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予氢化可的松琥珀酸钠治疗。观察两组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6水平(IL-6)、降钙素原(PCT)、前白蛋白(PA)、癌蛋白(TRE)、血乳酸清除率以及应激激素水平改善情况。结果 观察组治疗后CRP、血乳酸清除率、PCT、PA、TRE、IL-6、AngⅡ、NE、Cor水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用氢化可的松琥珀酸钠进行辅助治疗,能够改善感染性休克患者疾病相关血清炎症因子水平,可以降低应激激素水平,提高乳酸清除率,有效控制病情发展,改善患者预后情况。

机械通气联合夜间鼻饲阿托伐他汀治疗急性呼吸窘迫综合征的效果评价

目的探究机械通气联合夜间鼻饲阿托伐他汀治疗急性呼吸窘迫综合征的临床治疗效果。方法选取2015年6月至2017年11月本院ICU收治的急性呼吸窘迫综合征患者59例,根据治疗方法不同分为对照组29例和观察组30例。对照组采用常规机械通气治疗,观察组采用机械通气联合夜间鼻饲阿托伐他汀治疗,对比两组患者治疗前后的血气指标、炎性细胞因子水平、机械通气时间、ICU住院时间及APACHEⅡ评分。结果观察组治疗后的PaO2和SaO2明显高于对照组,PaCO2、CRP、TNF-α、IL-6、机械通气时间、ICU住院时间及APACHEⅡ评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论机械通气联合夜间鼻饲阿托伐他汀治疗ICU急性呼吸窘迫综合征的临床治疗效果确切,患者的血气指标和炎性细胞因子水平明显改善,机械通气时间和ICU住院时间明显缩短,APACHEⅡ评分明显降低,值得推广应用。

余甘子提取物通过miR-34a对高糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的 研究余甘子提取物对高糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用和作用机制。方法 用高糖诱导PC12细胞损伤,并用余甘子提取物处理PC12细胞或通过细胞转染使miR-34a过表达。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞存活率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。采用荧光法检测活性氧(ROS)水平。采用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-34a的表达。结果 余甘子提取物明显提高高糖诱导的PC12细胞存活率、SOD和GSH-Px水平(LSD-t值分别为-9.62、-9.64和-12.04,P<0.05),明显降低凋亡率,Bax/Bcl-2比值,ROS、IL-6、IL-1β和miR-34a水平(LSD-t值分别为24.64、25.63、20.63、11.21、13.47和13.88,P<0.05)。miR-34a过表达明显降低高糖诱导的PC12细胞存活率、SOD和GSH-Px水平(LSD-t值分别为5.95、6.87和7.21,P<0.05),明显提高凋亡率;Bax/Bcl-2比值,ROS、IL-6和IL-1β水平(LSD-t值分别为-9.64、-12.47、-6.69、-8.21和-8.99,P<0.05)。甘子提取物可逆转miR-34a过表达对高糖诱导的PC12细胞的影响。结论 余甘子提取物对高糖诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能与余甘子提取物抑制miR-34a表达进而降低氧化应激与炎症反应有关。

右美托咪定通过lncRNA H19介导香烟提取物诱导的肺泡巨噬细胞效应研究

目的探索右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)通过长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)H19对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的RAW264.7巨噬细胞活力、凋亡和自噬的影响。方法制备CSE及CSE干预巨噬细胞模型,运用体外细胞培养,DEX以不同浓度(2、4和8μmol/L)作用于CSE诱导的巨噬细胞,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测模型细胞的凋亡率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2及自噬相关蛋白LC3Ⅱ和ATG7表达情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测H19表达水平;为了进一步验证DEX对CSE诱导的巨噬细胞增殖、凋亡和自噬影响,运用双酶切法构建pcDNA3.1-H19表达载体。结果一定剂量的DEX可明显拮抗CSE诱导的巨噬细胞活力下降作用(P<0.05),具有浓度依赖性;DEX抑制CSE诱导的巨噬细胞凋亡,且细胞中凋亡蛋白Bax明显下调(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2上调(P<0.05),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和ATG7表达上调(P<0.05),H19表达下调(P<0.05);成功构建pcDNA3.1-H19表达载体,DEX作用于CSE诱导的巨噬细胞,细胞活力明显降低(P<0.05),且细胞中凋亡蛋白Bax上调(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2下调(P<0.05),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和ATG7表达下调(P<0.05)。结论DEX抑制H19表达,增强CSE诱导的巨噬细胞活力,抑制细胞凋亡和自噬。