抗心衰方对慢性心力衰竭患者心功能及氧化应激功能的影响

目的观察抗心衰方对气阴两虚、痰瘀水停型慢性心力衰竭(简称慢性心衰)患者心功能及氧化应激功能的影响。方法选取符合纳入标准的慢性心衰患者100例,按随机数字表法分为观察组和对照组各50例。对照组予慢性心衰标准化治疗,观察组在对照组治疗基础上联用抗心衰方,疗程均为12周。观察患者治疗前后中医证候积分及临床疗效、纽约心脏协会(NYHA)心功能分级疗效、6 min步行试验(6MWT)、明尼苏达心衰生活质量问卷(MLHFQ)、超声心动图指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)]、血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、内源性抗氧化应激因子[血红素氧合酶-1(HO-1)、过氧化物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)]水平或活性的变化,并对安全性指标进行评估。结果治疗后,观察组中医证候积分及临床疗效、NYHA心功能分级临床疗效、6MWT、MLHFQ评分、超声心动图指标、NT-proBNP、sST2均有改善(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05,P<0.01);2组内源性抗氧化应激因子水平均有提高(P<0.01),观察组优于对照组(P<0.01)。结论抗心衰方联合慢性心衰标准化治疗可提高慢性心衰的临床疗效、改善心功能分级及预后,其可能机制与提高内源性抗氧化应激因子水平、减轻心肌氧化应激损伤、改善抗氧化能力、延缓心肌重塑有关。

C1q/TNF相关蛋白3、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9对绝经后女性骨密度的影响

目的探究C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)、基质金属蛋白酶(MMP)-3及MMP-9对绝经后女性骨密度的影响。方法回顾性分析2019年6月至2022年6月江苏省南通市第三人民医院进行体检的92名自然绝经女性的临床资料。根据骨密度T评分将其分为健康组及骨质疏松组,骨质疏松定义为骨密度T评分≤-2.5 SD。比较两组CTRP3、MMP-3及MMP-9水平;CTRP3、MMP-3及MMP-9与骨密度的相关性采用Pearson相关性分析;受试者操作特征曲线评估CTRP3、MMP-3、MMP-9对骨质疏松的预测价值。结果骨质疏松组腰椎、股骨颈骨密度及骨矿含量水平均低于健康组(P<0.05)。骨质疏松组CTRP3水平低于健康组,MMP-3、MMP-9水平高于健康组(P<0.05)。CTRP3与腰椎、股骨颈骨密度呈正相关(r=0.451、0.483,P<0.05);MMP-3与腰椎、股骨颈骨密度呈负相关(r=-0.476、-0.439,P<0.05);MMP-9与腰椎、股骨颈骨密度呈负相关(r=-0.508、-0.449,P<0.05)。CTRP3、MMP-3及MMP-9联合预测的曲线下面积高于各指标单独预测。结论CTRP3、MMP-3及MMP-9水平与绝经后女性骨密度存在相关性,能够影响骨密度水平,且CTRP3、MMP-3、MMP-9联合诊断对于骨质疏松有一定的参考价值。

白念珠菌HOF1基因高表达菌株的构建及其功能鉴定

目的:构建白念珠菌HOF1基因高表达菌株,探索HOF1基因高表达对细胞应答遗传毒性试剂胁迫和调控形态发生的作用。方法:采用瞬时CRISPR/Cas9系统,分别于体外扩增Cas9基因、单链向导RNA(single-guide RNA,sgRNA)以及带MET3启动子的修复DNA(repair DNA)片段,转化白念珠菌野生型菌株SN148,于SD-Ura-Met-Cys选择培养基筛选转化子,通过菌落聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)验证基因型,以构建HOF1基因高表达菌株;利用平板表型实验检测HOF1高表达对遗传毒性试剂胁迫的表型,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色结合荧光显微镜等观察细胞形态。结果:PCR检测发现HOF1基因自身启动子被MET3启动子成功替换后,通过检测引物能扩增出约3.2 kb的单一条带;HOF1基因高表达导致细胞对遗传毒性试剂甲基磺酸甲酯(methyl methanesulfonate,MMS)和羟基脲(hydroxyurea,HU)敏感,并促进细胞分裂,表现为出芽细胞比例减少。结论:利用CRISPR/Cas9系统快速构建了白念珠菌HOF1纯合子高表达菌株,发现HOF1参与细胞的DNA损伤应答和形态调控。