lncRNA GAS5对宫颈癌细胞增殖、侵袭能力及PTEN/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 探讨长链非编码RNA GAS5(lncRNA GAS5)对宫颈癌细胞增殖、侵袭能力及PTEN/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明lncRNA GAS5对宫颈癌可能的作用机制。方法 实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人宫颈癌细胞HeLa、C33A、Caski、Siha和人正常子宫颈上皮细胞End1/E6E7中lncRNA GAS5表达水平。将HeLa细胞分为空白对照组(BC组)、阴性对照组(NC组)和过表达lncRNA GAS5组(GAS5组);将Siha细胞分为空白对照组(BC组)、阴性对照siRNA组(si-NC组)和siRNA-lncRNA GAS5组(si-GAS5)。CCK-8法测定细胞增殖,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力,Western blot测定细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9、PTEN、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平。结果 宫颈癌细胞HeLa、C33A、Caski、Siha中lncRNA GAS5水平均低于正常宫颈上皮细胞End1/E6E7(P<0.001)。与NC组比较,HeLa细胞过表达lncRNA GAS5后,细胞增殖、侵袭和迁移能力以及PCNA、MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-mTOR蛋白水平降低(P<0.001),PTEN蛋白水平升高(P<0.001)。与si-NC组比较,在Siha细胞中抑制lncRNA GAS5表达后,细胞增殖、侵袭和迁移能力以及PCNA、MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-mTOR蛋白水平升高(P<0.001),PTEN蛋白水平降低(P<0.001)。结论 宫颈癌细胞lncRNA GAS5水平降低,lncRNA GAS5可抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭迁移能力和PTEN/Akt/mTOR信号通路激活。