^(32)P放射性活度对^(32)P-磷酸铬-聚L-乳酸缓释粒子降解特性影响的初步研究

目的:探讨不同放射性比活度32P对32P-磷酸铬-聚L-乳酸[32P-chromic phosphate-poly(L-lactide),32P-CP-PLLA]缓释粒子体内外溶蚀降解、放射性释出特性的影响。方法:将放射性比活度呈倍比增加的32P-CP-PLLA缓释粒子(记为S1-5)分别置于胎牛血清、生理盐水和右旋糖酐中(分别记为X、Y、Z组),另取S1-5型32P-CP-PLLA粒子分别植入肝癌HepG2实体瘤内,分别测定不同时间点粒子溶蚀降解失重率、放射性释出率及电镜下超微结构变化。结果:在胎牛血清(无菌环境下)、生理盐水及右旋糖酐中,相同时间点S1-5粒子放射性释出率增加,以32 d及其以后尤为显著,且相同时间点粒子放射性释出率增加呈一定的倍数关系;粒子肝癌内植入后,粒子降解失重率和放射性释出率随粒子放射性活度增加呈一致性增加,随时间变化的趋势同体外实验;胎牛血清(一般环境)中,粒子放射性释出较体内外其它组均快,差异以64 d显著,电镜下可见粒子内菌体存在。结论:32P作为一种纯β射线发射体,可能是32P-CP-PLLA粒子体内外降解和放射性释出的主要调节因素,而细菌或相关产物可能也是影响其降解的因素之一。

叔胺类多官能团交联剂的研究

本文所研究的叔胺类多功能团交联剂由于其结构与聚酰胺相似,及自身具有抗氧性。故可以与改性聚酰胺及夺氢型光敏引发剂等组成良好的紫外成像感光材料。通过电镜扫描、凝胶率测定及感度测定证实了这一点。

7.0T MRI及Micro-PET无创检测小鼠动脉粥样硬化

目的探讨7.0T小动物MRI及Micro-PET检测动脉粥样硬化的可行性。方法取10只46周龄ApoE-/-小鼠建立老年ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型,取5只模型于鼠尾静脉注射超顺磁性氧化铁(SPIO)前、后12h、24h、36h行MR扫描(应用7.0TMR仪);另5只模型于鼠尾静脉注射18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)1h、2h、3h后行Micro-PET显像;取腹主动脉行病理检查。结果老年ApoE-/-小鼠高脂喂养6个月后,7.0TMRI证实动脉粥样硬化斑块形成;鼠尾静脉注射SPIO后36h发现鼠腹主动脉及两侧髂动脉血管壁T2W像上环形高信号较未注射SPIO前变薄,血管腔较前增宽。鼠尾静脉注射18F-FDG行Micro-PET检测,发现在3h左右腹主动脉及两侧髂动脉区域有放射性浓聚。病理示腹主动脉壁内有动脉粥样硬化斑块形成及巨噬细胞的聚集。结论7.0TMRI及Micro-PET可成功检测巨噬细胞丰富的动脉粥样硬化斑块,有助于判断斑块的易损性,为早期发现、诊断及治疗动脉粥样硬化提供理论依据。

上调A1腺苷受体减轻继发性脑损伤

目的:探讨A1腺苷受体(A1 adenosine receptor,A1AR)在脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)诱导的继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)中的作用。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、激动剂组[A1腺苷受体激动剂N(6)-环己基黄素,R-PIA]和拮抗剂组(A1腺苷受体拮抗剂8-苯基-1,3-二丙基黄嘌呤,8-PT),最终每组6只。以胶原酶注射法建立ICH模型。造模前30 min给予激动剂和拮抗剂,48 h后进行检查。分别予免疫蛋白印迹检测A1AR、活性Caspase-3、白蛋白、B淋巴细胞瘤-2基因(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bax的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)观察神经元凋亡;湿/干比法评估脑水肿程度。结果:激动剂组A1AR的表达明显上调(P=0.000),拮抗剂组A1AR的表达下调。激动剂组细胞凋亡减少(P=0.003),活性Caspase-3、白蛋白的水平下调(t=4.649,P=0.043;t=24.89,P=0.001)。拮抗剂组细胞凋亡增多,活性Caspase-3、白蛋白水平上调(t=12.49,P=0.006;t=8.501,P=0.013)。激动剂组Bcl-2表达增加(t=14.13,P=0.005)、Bax表达下调,脑水肿程度减轻(P=0.007)。结论:激活A1AR可增加Bcl-2表达,减轻脑水肿,减少神经细胞凋亡,抑制继发性脑损伤。

血清胃蛋白酶原检测用于健康体检的临床价值

采用时间分辨荧光免疫分析法检测1060例体检人员的血清胃蛋白酶原（PG）水平，使用13C尿素呼气试验（13C-UBT）检测幽门螺杆菌（HP）感染率。结果显示，该人群血清PGⅠ水平男性显著高于女性，而PGⅠ〈60μg／L与PGⅠ〈60μg／L＋PGⅠ／PGⅡ〈6检出率女性显著高于男性；随着年龄增长，PGⅡ水平上升，PGⅠ／PGⅡ比值下降；PGⅠ水平在60岁以前随年龄而升高，60岁以后维持在较高水平；HP阳性组的血清PGⅠ、PGⅡ水平显著高于HP阴性组，PGⅠ／PGⅡ比值则显著低于HP阴性组。