缺氧诱导因子-1α、核因子-κB及肿瘤坏死因子－α在布加综合征导致淤血性肝硬化的表达及其意义

目的观察缺氧在布加综合征（BCS）导致淤血性肝硬化形成过程中的作用。方法选取2012年5月至2012年7月在徐州医学院附属医院收治的30例BCS致淤血性肝硬化患者作为实验组，选取10名健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫法检测受试对象血清中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、核因子．KB（NF．KB）及肿瘤坏死因子-仪（TNF—d）的含量。采用独立样本t检验统计分析3个指标组问差异性。结果实验组血清中HIF-1α、NF—KB及TNF-α的含量分别为：（2．49±0．70）μg／L、（307．37±140．65）ng／L及（48．16±8．57）ng／L；对照组血清中3个指标的含量分别为：（1．72±0．10）μg／L、（211．16±6．05）ng／L及（38．97±3．84）ng／L。实验组各个指标含量均高于对照组，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧以及HIF-10l、NF—KB2种缺氧敏感性转录因子的活化与BCS导致淤血性肝硬化形成有关；早期对BCS患者进行血管再通治疗，可能会减慢（甚至逆转）缺氧导致淤血性肝硬化进程。

急慢性布加综合征MRI特征对照研究

目的研究急、慢性布加综合征（BCS）MRI特征，探讨MRI对急、慢性BCS的诊断价值。方法以11例急性BCS患者作为急性组，以同期连续收治的42例慢性BCS患者作为慢性组。回顾性分析两组患者MR检查结果。腹水量两组间比较采用WilcoxonW秩和检验；肝内外交通支形成比例两组间比较采用Fisher确切概率法。结果急性组MR检查均发现T：WI高信号的肝静脉血栓，其中3例患者合并下腔静脉血栓；与肝脏中央区相比，肝脏外周带T1WI均呈稍低信号，T2WI均为稍高信号，动态增强扫描时动脉期及静脉期强化程度均相对较低。慢性组中单纯下腔静脉阻塞3例，单纯肝静脉阻塞9例，肝静脉和下腔静脉联合受累30例，仅有3例患者下腔静脉内可发现T2WI高信号的静脉血栓。慢性组患者均示淤血性肝硬化征象。MR平扫及增强扫描时，慢性BCS患者肝脏外周带与中央区信号无明显差异。急性组均有腹水形成（中等量腹水2例、大量腹水9例），慢性组中22例（52．4％）患者腹水形成（少量腹水15例、中等量腹水2例、大量腹水5例），急性组腹水发生率高于慢性组（Z=4．15，P〈0．01）；急性组肝内交通支形成2例、肝外交通支1例，慢性组肝内交通支形成37例、肝外交通支形成34例，急性组中肝内及肝外交通支形成患者比例均低于慢性组（P均〈0．01），以上各指标组间差异均有统计学意义。结论MRI能准确显示BCS的各种直接征象及间接征象，能够对急、慢性BCS做出准确诊断。