黄芪中药制剂治疗慢性心力衰竭临床疗效的Meta分析

目的系统评价西医治疗加入黄芪中药制剂与单纯西医治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据全文等数据库。对搜集到的临床随机对照试验进行方法学质量评估,并采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果共纳入13个研究,Meta分析结果显示,在西医常规抗CHF药物治疗基础上加用黄芪或其中药制剂较单纯抗CHF西药治疗效果好[OR=3.92,95%CI (2.64,5.83),P <0.00001];黄芪及其中药制剂可在治疗CHF的同时,还可改善患者6 min步行距离(6MWT)、心房脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)等指标。结论西医常规治疗加黄芪中药制剂较单纯西医常规治疗CHF可进一步提高临床疗效,但由于纳入研究质量较低,尚需要大量高质量研究加以验证。

不同培养基对成年大鼠心肌细胞形态、存活率、收缩功能的影响

目的研究不同培养基对成年大鼠心肌细胞形态、存活率和收缩功能的影响。方法本实验采用Langendorff装置行恒流灌流分离成年大鼠心肌细胞,分别用无血清M199、DMEM高糖、DMEM低糖三种培养基培养,比较培养24h和48h的细胞存活率(即杆状率)、形态和单个细胞收缩功能的变化。结果培养24h后,M199培养基中细胞存活率校正值(培养细胞杆状率/刚培养细胞杆状率)明显高于其他两种培养基(P<0.05),细胞平均长度(Length)、细胞缩短率(细胞收缩幅度/细胞原始长度)、达到峰值收缩时间(TTP)、50%舒张时间(R50)、90%舒张时间(R90)亦最接近新鲜分离心肌细胞;培养48h后,M199培养基中细胞Length、TTP、R50、R90各指标均明显优于其他两种培养基(P<0.05)。结论三种培养基培养成年大鼠心肌细胞M199对维持细胞的存活状态、形态和功能的效果最好。

高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体及其亚型的改变

目的研究高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体(β-AR)及其亚型的改变。方法采用高血压糖尿病大鼠动物模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验观察高血压糖尿病大鼠心脏β-AR及其亚型的改变。结果高血压糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量(Bmax)较对照组增加35%(P<0.01),KD值不变。CGP20712竞争抑制曲线两位点分析显示β1-AR和β2-AR之间比例未发生改变。高血压糖尿病组在异丙肾上腺素(ISO)激动下β-AR介导的最大收缩反应(Rmax)较对照组下降48%(P<0.01),而pD2值不变。CGP20712阻断β1-AR后,β2-AR介导心肌的Rmax不变,而pD2值显著低于对照组(P<0.05);ICI118551阻断β2-AR后,β1-AR介导心肌的Rmax和pD2值均显著低于对照组(P<0.05)。结论高血压糖尿病大鼠心脏β-AR总数明显上调,且β1-AR和β2-AR上调的程度相同;β-AR介导心肌最大收缩反应的降低,主要是由β1-AR的改变引起,β-AR对ISO敏感性不变,而β1-AR和β2-AR则分别发生减敏。

长期糖尿病大鼠心脏α_1肾上腺素能受体及其亚型的改变

目的观察长期糖尿病大鼠心脏α1肾上腺素能受体(α1-AR)及其三种亚型的改变。方法采用链脲佐菌素(STZ)注射造成胰岛素依赖性糖尿病大鼠模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察心脏α1-AR及其三种亚型的改变。结果糖尿病大鼠与同龄对照大鼠相比,心脏α1-AR最大结合容量(Bmax)无显著差异,但α1B-AR减少,α1D-AR增加。糖尿病大鼠左心房α1-AR介导的最大收缩反应较对照组增加36%(P<0.05),pD2值不变。α1-AR亚型三种不同选择性拮抗剂5-MU、spiperon和BMY7378拮抗NE正性变力效应的pA2值不变。结论提示长期糖尿病大鼠心脏α1-AR介导的最大收缩反应增强,其主要与受体后信号转导效应增强有关,其中以α1B-AR尤为显著。

过度表达人β_1-AR通过非cAMP途径激活心肌收缩反应

目的本研究通过过度表达人β 1-AR观察其对心肌收缩反应、cAMP水平及L -型Ca ++通道的影响。方法心肌细胞可通过酶催化的方法获得 ,并与人β1-AR腺病毒 (100MOI,1000MOI)共培养48h。受体配基结合测定受体数量 ,ELISA法测定cAMP水平等。结果与100MOI或1000MOIβ1-AR共培养48h后 ,受体数分别增加18倍和30倍。基础收缩 (在1mmolCa ++浓度下 )由对照组(5.4±2.7) %缩短率 (平均值±标准差 ,n=265)分别增加到(7.1±3.7) % (n=151,P<0.001)和(9.1±3.8) % (n=201 ,P<0.001)。收缩增加的幅度通过β1-拮抗剂CGP20712A(作为反向激动剂 )可恢复到正常对照水平。cAMP水平没有增加 ,而且cAMP拮抗剂(RpcAMPS)或Carbachol(其抑制cAMP刺激的收缩反应 )对增大的基础收缩没有显著的影响。在100MOI时 ,L-型Ca ++通道电流显著增强[对照组(4.5±0.6)pA/pF,β1 过度表达组(9.0±1.2)pA/pF ,n=4,P<0.01]。结论激活的心肌收缩反应是由过度表达β 1受体引起 ,β 1受体可能是通过非限定膜途径直接偶联到L -型Ca

169例难治性高血压病因回顾性分析

目的研究在高血压专科住院的难治性高血压患者病因分布情况,并对其进行综合分析。方法回顾性分析2013年1月—2016年11月徐州市中心医院心内科高血压病房收治的169例难治性高血压患者临床资料。结果在这169例难治性高血压患者中,男性占63.3%,女性占36.7%。其中原发性占37.9%,继发性占62.1%。在继发性难治性高血压中,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征占第一位,原发性醛固酮增多症占第二位,肾血管性占第三位,肾实质性占第四位。结论合理运用现代高血压理论专业知识、学科定义和相适应的诊断技术,大部分难治性高血压都能找到病因,难治性高血压中继发原因应为首要考虑因素。

重组腺病毒转染心衰大鼠心肌细胞cAMP水平变化

目的测定重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染体外培养心衰大鼠心肌细胞48h后环磷酸腺苷(cAMP)的水平变化。方法重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染心衰大鼠心肌细胞,培养48h后,检测心肌细胞β2-AR蛋白表达和cAMP的水平。结果①心肌细胞β2-AR蛋白表达测定:心衰组与对照组(假手术组)相比没有明显差异(P>0.05),心衰+β2组与心衰组、对照组相比均明显升高(P<0.05)。②心肌细胞cAMP水平:心衰组与对照组(假手术组)相比明显减少(P<0.01),心衰+β2组与心衰组相比明显升高(P<0.01),心衰+ISO组与心衰组相比明显升高(P<0.01),心衰+ISO+β2组与心衰组相比明显升高(P<0.01),心衰+ISO+β2组与心衰+β2组、心衰+ISO组相比没有明显差异(P>0.05)。结论重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染体外培养心衰大鼠心肌细胞后,β2-AR蛋白表达上调,同时伴有基础cAMP逆转恢复正常水平,其可能与β2-AR活性的内在活化有关。