过度表达人β_1-AR通过非cAMP途径激活心肌收缩反应

目的本研究通过过度表达人β 1-AR观察其对心肌收缩反应、cAMP水平及L -型Ca ++通道的影响。方法心肌细胞可通过酶催化的方法获得 ,并与人β1-AR腺病毒 (100MOI,1000MOI)共培养48h。受体配基结合测定受体数量 ,ELISA法测定cAMP水平等。结果与100MOI或1000MOIβ1-AR共培养48h后 ,受体数分别增加18倍和30倍。基础收缩 (在1mmolCa ++浓度下 )由对照组(5.4±2.7) %缩短率 (平均值±标准差 ,n=265)分别增加到(7.1±3.7) % (n=151,P<0.001)和(9.1±3.8) % (n=201 ,P<0.001)。收缩增加的幅度通过β1-拮抗剂CGP20712A(作为反向激动剂 )可恢复到正常对照水平。cAMP水平没有增加 ,而且cAMP拮抗剂(RpcAMPS)或Carbachol(其抑制cAMP刺激的收缩反应 )对增大的基础收缩没有显著的影响。在100MOI时 ,L-型Ca ++通道电流显著增强[对照组(4.5±0.6)pA/pF,β1 过度表达组(9.0±1.2)pA/pF ,n=4,P<0.01]。结论激活的心肌收缩反应是由过度表达β 1受体引起 ,β 1受体可能是通过非限定膜途径直接偶联到L -型Ca

169例难治性高血压病因回顾性分析

目的研究在高血压专科住院的难治性高血压患者病因分布情况,并对其进行综合分析。方法回顾性分析2013年1月—2016年11月徐州市中心医院心内科高血压病房收治的169例难治性高血压患者临床资料。结果在这169例难治性高血压患者中,男性占63.3%,女性占36.7%。其中原发性占37.9%,继发性占62.1%。在继发性难治性高血压中,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征占第一位,原发性醛固酮增多症占第二位,肾血管性占第三位,肾实质性占第四位。结论合理运用现代高血压理论专业知识、学科定义和相适应的诊断技术,大部分难治性高血压都能找到病因,难治性高血压中继发原因应为首要考虑因素。

重组腺病毒转染心衰大鼠心肌细胞cAMP水平变化

目的测定重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染体外培养心衰大鼠心肌细胞48h后环磷酸腺苷(cAMP)的水平变化。方法重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染心衰大鼠心肌细胞,培养48h后,检测心肌细胞β2-AR蛋白表达和cAMP的水平。结果①心肌细胞β2-AR蛋白表达测定:心衰组与对照组(假手术组)相比没有明显差异(P>0.05),心衰+β2组与心衰组、对照组相比均明显升高(P<0.05)。②心肌细胞cAMP水平:心衰组与对照组(假手术组)相比明显减少(P<0.01),心衰+β2组与心衰组相比明显升高(P<0.01),心衰+ISO组与心衰组相比明显升高(P<0.01),心衰+ISO+β2组与心衰组相比明显升高(P<0.01),心衰+ISO+β2组与心衰+β2组、心衰+ISO组相比没有明显差异(P>0.05)。结论重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染体外培养心衰大鼠心肌细胞后,β2-AR蛋白表达上调,同时伴有基础cAMP逆转恢复正常水平,其可能与β2-AR活性的内在活化有关。