迟发性胰腺脑病的临床特征及处理

胰腺脑病(Pancreatic encephalopathy,PE)是胰腺炎,尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的严重并发症,死亡率高达67%～100%.国内15所医院735例急性胰腺炎患者中,PE 的发生率为11.2%.大多数发生在起病后1 d～7d内,表现为定向力障碍,幻觉,意识模糊等神经精神症状.极少数病例发生于起病后1 mo 左右,称之为迟发性胰腺脑病(latepancreatic encephalopathy,LPE).我们回顾性分析15例 LPE 患者的临床经过,总结该疾病的临床特征及其处理,旨在提高临床对 LPE 的早期识别能力,改善其临床预后.

内镜超声引导下腹腔神经丛阻滞在晚期腹部肿瘤所致癌性腹痛中的应用

目的:评价内镜超声引导下腹腔神经丛阻滞对晚期腹部肿瘤患者的止痛作用。方法:对12例晚期腹部肿瘤患者行内镜超声引导下腹腔神经丛阻滞。在内镜超声引导下,将细针穿刺到腹腔神经丛区域并注射无水酒精。术前和术后分别填写视觉疼痛类比量表(VAS)进行评分,评估疗效。结果:所有患者均成功进行了腹腔神经丛阻滞,并且没有并发症发生。12例患者术后腹痛缓解有效率达83%,并且疗效能持续较长时间。结论:内镜超声引导下腹腔神经丛阻滞是治疗晚期腹部肿瘤腹痛较有效、安全的方法。

柳氮磺胺吡啶口服联合灌肠治疗轻中型溃疡性结肠炎效果分析

目的评价柳氮磺胺吡啶(SASP)口服联合灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床效果与安全性。方法采用随机对照试验,将符合入选标准的UC患者60例分成治疗组(30例)和对照组(30例)。治疗组口服SASP 1.0g/次,每天4次,SASP 2g加入100ml康复新液保留灌肠,每晚1次。对照组口服SASP 1.0g/次,每天4次。结果治疗组和对照组的临床治愈率分别为60%和33.33%;有效率分别为93.33%和60%,两组比较差异有显著性(P<0.05或0.01)。结论SASP口服联合灌肠治疗UC比单纯口服治疗效果好。

粪便p53基因突变检测在结直肠癌诊断中的应用

目的 探讨粪便p5 3基因突变检测对结直肠癌的诊断价值 ,旨在建立一种非侵入性的结直肠癌筛检的方法。方法 应用PCR 单链构象多态性分析 溴乙锭染色方法 ,检测 4 0例结直肠癌、2 0例结直肠腺瘤及 15例胃癌患者肿瘤组织和粪便标本 p5 3基因突变。 结果 4 0例结直肠癌患者粪便 p5 3相应外显子DNA片段扩增率为 90 % ,2 0例结直肠腺瘤为 85 % ,15例胃癌为 93%。所有标本总的扩增率为 89%。 4 0例结直肠癌患者组织标本中 2 9例存在 p5 3突变 (72 5 % ) ,其中 2 3例粪便测及p5 3突变 ,检测敏感性为 5 7 5 % ,明显高于粪便隐血及血癌胚抗原检测的阳性率 (P <0 0 5 ) ;2 0例结直肠腺瘤患者组织标本中 3例存在 p5 3突变 (15 0 % ) ,且均测及粪便p5 3基因突变。 15例胃癌患者组织标本中 10例存在 p5 3突变 (6 7 7% ) ,粪便均未测及 p5 3突变。结论 粪便 p5 3基因突变检测诊断结直肠癌的敏感性较高 ,有望成为早期诊断大肠癌的一个相对敏感、特异、有效的指标 ,尤其在大范围人群筛检时。

肝硬化及食管静脉曲张与降钙素基因相关肽的关系

目的探讨肝硬化及食管静脉曲张与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)的关系。方法用放免法检测61例肝硬化患者和24例正常人血浆CGRP,并与其相关因素进行分析。结果肝硬化组血浆CGRP水平犤(119.21±35.62)ng/L犦显著高于正常对照组犤(79.47±18.83)ng/L犦(P<0.05),且在肝功能分级中,呈现ChildC级者>ChildB级者>ChildA级者的规律。肝硬化患者血浆CGRP水平与门静脉直径呈明显正相关(r=0.60,P<0.01)。肝硬化并发食管静脉曲张组CGRP浓度为(133.85±36.12)ng/L,未并发食管静脉曲张组为(89.20±31.67)ng/L,前者明显高于后者(P<0.05)。多元Logistic回归分析发现肝硬化患者血浆CGRP升高、门静脉直径增宽及肝功能Child分级升高与肝硬化食管静脉曲张发病独立相关。结论肝硬化患者血浆CGRP水平反映了肝硬化的严重程度,可能与肝硬化食管静脉曲张发病有关。

乙醇对小鼠胃粘膜的损伤机制

目的研究乙醇对小鼠胃粘膜损伤机制．方法ＮＳ，７５％及９５％乙醇给小鼠灌胃制备急性胃粘膜损伤，按Ｇｕｔｈ法评估粘膜损伤指数，Ｌａｃｙ法进行损害程度分级．并在透射电镜下观察胃粘膜超微结构改变．硫代巴比妥酸ＴＢＡ法测定小鼠胃粘膜内丙二醛ＭＤＡ含量，原子吸收分光光度法测定粘膜内钙浓度，荧光法测定细胞膜流动性．结果乙醇损伤组粘膜损伤指数及损伤程度明显高于生理盐水组，与乙醇浓度呈正相关；９５％乙醇灌胃３０ｍｉｎ后粘膜内ＭＤＡ，Ｃａ２＋浓度为（１６９±０１３）ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ，（６３４±０４０）ｎｍｏｌ／ｍｇ，而对照组为（１２０±０１５）ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ，（５４４±０４１）ｎｍｏｌ／ｍｇ（Ｐ＜００１），且两者浓度与损伤时间呈正相关；７５％乙醇灌胃３０ｍｉｎ及１ｈ后荧光偏振度分别为０２２±００２，０２３±００４，显著高于对照组（Ｐ＜００１），但两处理组间无显著性差异（Ｐ＞００５）．结论乙醇引起胃粘膜损伤可能与细胞内钙超载、氧自由基产生过多而引起细胞膜流动性下降有关．