昆山市献血不良反应原因分析

目的通过调查分析,找出各种与献血不良反应相关的原因及解决办法。方法将2006～2010年间在昆山市采血点献血过程中发生不良反应的1 568例人员的情况作一详细的分析与报告。结果献血不良反应的发生率与年份有关,从2006～2010年呈逐年下降趋势,比率分别为3.01%、2.76%、2.35%、1.86%、1.64%。结论献血不良反应的发生与心理状况及献血环境等因素相关。

拉米夫定耐药株感染者HBV基因型和逆转录酶区变异分析

目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶(RT)区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较,确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中,HBVB基因型占27.78%,C型占70.37%,B/C混合型占1.85%;51例患者出现RT保守区氨基酸变异(包括550和526位氨基酸变异);18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异;3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型;拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点,其他位点以及RT非保守区也可发生变异。

胸腺肽α1联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的临床疗效

目的研究胸腺肽α1联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法选取昆山市第一人民医院2011年10月—2014年8月收治的58例慢性乙型肝炎患者,根据治疗方案的不同将患者分为研究组与对照组,每组29例。对照组患者给予聚乙二醇干扰素α-2a治疗,研究组在对照组治疗的基础上联合胸腺肽α1治疗,比较两组患者治疗后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)复常率及乙肝表面抗原(HBs Ag)、乙型肝炎E抗原(HBe Ag)、乙肝病毒基因(HBV DNA)转阴率。结果研究组ALT、AST复常率及HBs Ag、HBe Ag、HBV DNA转阴率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组患者出现1例恶心,对照组未出现任何明显不良反应。结论胸腺肽α1联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的临床疗效显著,可明显改善患者临床症状,提高患者HBs Ag、HBe Ag、HBV DNA转阴率及ALT、AST复常率,且不良反应少,安全性高。

恩替卡韦联合安珐特胶囊治疗慢性乙型肝炎疗效分析

目的:探讨恩替卡韦联合安珐特胶囊治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法:60例CHB患者随机分为两组,治疗组30例患者口服恩替卡韦片,0.5 mg/次,1次/d,同时口服安珐特胶囊,80mg/次,3次/d。对照组30例患者单服恩替卡韦片,0.5mg/次,1次/d,均连用48周。结果:两组患者治疗前后肝功能指标ALT、AST、Alb差异有统计学意义(P<0.05),TBil差异无统计学意义(P>0.05);治疗组患者HBe Ag转阴率为50.0%,HBeAg血清学转换率为33.3%,HBV DNA转阴率为83.3%,略高于对照组的43.3%、26.7%、80.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后的肝纤维化指标HA、LN、PC-Ⅲ、IV-C均有下降,但治疗组改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:恩替卡韦联合安珐特胶囊治疗CHB在改善患者肝功能、肝纤维化程度方面优于单用恩替卡韦。

序贯器官衰竭评分判断肝衰竭患者预后价值

目的通过序贯器官衰竭评分（SOFA）探讨肝衰竭并发多器官功能障碍综合征（MODS）患者预后的价值。方法对118例符合MODS诊断标准的肝衰竭患者进行SOFA评分，比较存活与死亡者临床特征的差异，评判其对肝衰竭合并MODS死亡的判断能力。结果死亡组与生存组患者呼吸系统SOFA得分分别为0.78±0.91和0.13±0.34（P〈0.01），循环系统为0.55±0.85和0.0±0.0（P〈0.05），肾脏得分1.43±1.12和0.38±0.81（P〈0.01）；死亡组与生存组患者SOFA总得分分别为10.93±2.21和8.31±1.20（P〈0.05），受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0.857（标准误0.040，渐进显著性水平P＜0.01），渐进95%可信区间为0.778～0.936。当截断点为8分、9分和10分时，阳性预测值分别为89.2%、92.9%和96.0%，阴性预测值分别为57.1%、45.0%和30.2%。结论 MODS患者呼吸、循环和肾脏功能障碍是肝衰竭死亡的独立危险因素，SOFA评分对肝衰竭的预后具有良好的判断能力。

慢性肝功能衰竭患者肝组织HIF-1α和SDF-1α表达的相关性分析

目的观察缺氧诱导因子-lα(HIF-lα)和基质细胞衍生因子-lα(SDF-1α)在慢性肝功能衰竭患者肝组织中的表达状况。方法采用免疫组织化学法检测21例慢性肝功能衰竭患者及10名正常人肝组织HIF-1α和SDF-1α的表达。结果 21例患者肝组织HIF-lα和SDF-1α呈高表达,阳性率分别为57.1%和71.4%,明显高于正常肝组织(P<0.05);在患者肝组织中两者表达呈正相关(r=0.482,P<0.05)。结论慢性肝功能衰竭患者肝组织HIF-1α和SDF-1α表达增强,可能是HIF-1α上调了SDF-1α的表达,进而促进受损肝组织的自我修复。

替米沙坦对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1、PDGF和PPAR-γ表达的影响

目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制。方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只)。在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达。结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P<0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGF PI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P<0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P<0.01)。结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用。

替米沙坦对肝纤维化大鼠肝组织病理学变化的影响

目的观察替米沙坦对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化模型肝组织病理学变化的影响。方法 SD大鼠40只被随机分成正常对照组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦防治组(16只)。在制备大鼠肝纤维化动物模型成功后,取肝、脾,常规进行组织病理学检查。结果模型组大鼠平均肝指数为4.85±0.42(P<0.05),正常对照组为2.92±0.41,而药物干预组为3.09±0.36;模型组大鼠肝炎症活动度平均计分为18.6±2.1(P<0.05),正常对照组为0.0±0.0,替米沙坦干预组为8.6±1.9;模型组大鼠肝纤维化计分平均为14.5±1.6,正常对照组为0.33±0.49,替米沙坦干预组为7.7±1.7(P<0.01)。结论替米沙坦可改善实验性纤维化大鼠肝组织病理学损伤。

聚乙二醇干扰素α-2a联合贞芪扶正颗粒治疗慢性丙型肝炎疗效观察

目的探讨贞芪扶正颗粒联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎患者的临床疗效。方法将60例慢性丙型肝炎患者随机分成治疗组30例和对照组30例。对照组采用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,疗程48 w;治疗组在对照组基础上加用贞芪扶正颗粒冲服口服治疗,疗程为48 w。使用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群的变化。结果治疗组患者快速病毒学应答率、早期病毒学应答率和治疗结束时应答率分别为76.7%、83.3%、86.7%,对照组则分别为43.3%、63.3%、73.3%,两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗前治疗组和对照组患者CD4+、CD8+T淋巴细胞和CD4+/CD8+比值比较,差异均无统计学意义,治疗结束后两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者不良反应与对照组相比明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用贞芪扶正颗粒联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎可提高病毒学应答率、改善细胞免疫功能、减少抗病毒药物的不良反应。