增殖型2型糖尿病视网膜病变患者外周血ADAMTS13表达及对阿托伐他汀干预效果的评估价值

目的探究增殖型2型糖尿病视网膜病变患者外周血血管性血友病因子裂解蛋白酶(von Willebrand factor cleaving protease,ADAMTS13)表达及对阿托伐他汀干预效果的评估价值。方法选取江苏省海安市人民医院增殖型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者118例为PDR组,所有患者均为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM),均进行血浆ADAMTS13的活性检查。将所有PDR患者根据随机数字表法分为对照组及观察组,各59例,对照组进行常规的降糖治疗,观察组在基础降糖治疗的基础上加用阿托伐他汀。连续服用3个月后检测PDR患者血糖、血脂及血浆ADAMTS13及色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)活性。结果PDR组血浆ADAMTS13活性远远低于临床正常值。治疗后,2组血糖水平及糖化血红蛋白水平均低于治疗前(P<0.05),观察组糖化血红蛋白水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组TG、TC及LDL-C水平均低于治疗前,观察组TG、TC及LDL-C水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血浆ADAMTS13活性升高,血浆PEDF活性降低,观察组血浆ADAMTS13、PEDF活性高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,ADAMTS13与PEDF、血糖、糖化血红蛋白、TG、TC及LDL-C均呈负相关(r=-0.451、-0.573、-0.612、-0.548、-0.650、-0.504,P<0.001),基线ADAMTS13与治疗后改善程度呈正相关(r=0.572,P<0.001)。结论T2DM合并PDR患者血浆ADAMTS13活性降低,阿托伐他汀能够有效控制T2DM合并PDR患者血糖、血脂,并促进PDR患者的ADAMTS13表达,ADAMTS13表达能够反映阿托伐他汀的治疗效果。

汉族人群原发性开角型青光眼CDKN2B基因rs1063192位点基因型分布及其与rs1063192多态性的关系

目的探讨汉族人群原发性开角型青光眼(POAG)CDKN2B基因rs1063192位点基因型分布及本病与该基因位点多态性的关系。方法选取2019年5月至2021年5年江苏省海安市人民医院(以下简称“我院”)收治的98例汉族人群POAG患者为研究组,比较不同病理特征患者CDKN2B基因rs1063192位点基因型分布情况。另选取我院同期体检健康者92名作为对照组,比较研究组与对照组CDKN2B基因rs1063192位点基因型分布差异,分析CDKN2B基因rs1063192位点基因型与汉族人群POAG发病的关系。结果不同年龄、青光眼家族史情况、合并高血压情况的POAG患者CDKN2B基因rs1063192位点基因型分布比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组基因型分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡检验(P>0.05)。研究组CDKN2B基因rs1063192位点GG、AG基因型频率高于对照组,G等位基因型频率高于对照组(P<0.05)。携带GG基因型汉族人群POAG发病风险是携带AA汉族人群的3.177倍,携带G等位基因汉族人群POAG发病风险是携带A等位基因汉族人群的2.751倍(P<0.05)。结论CDKN2B基因rs1063192位点GG基因型和G等位基因可能与汉族人群POAG发病有关,可增加汉族人群POAG发病风险。