用腹腔镜下胆囊切除术治疗萎缩性胆囊炎的效果分析

目的 :探讨用腹腔镜下胆囊切除术治疗萎缩性胆囊炎的效果。方法 :选取近年来我院收治的90例萎缩性胆囊炎患者作为研究对象。对所有患者均进行腹腔镜下胆囊切除术。然后观察这些患者治疗的效果。结果 :这些患者的平均引流时间为(3.5±1.2)d,其手术的成功率为88.9%,其并发症的发生率为3.3%。结论 :用腹腔镜下胆囊切除术治疗萎缩性胆囊炎的效果显著。临床医师应严格掌握进行腹腔镜手术的指征,清晰地解剖患者的胆囊三角,明确地分辨其三管一壶腹,合理地放置负压引流管,预防其发生术后并发症。

急性重症胆管炎的治疗体会

急性重症胆管炎（ACST）作为最严重的胆道感染性疾病，其具有发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高等特点。近年来临床应用急诊内镜鼻胆管引流术进行急诊救治，病死率明显下降。而许多学者开始探讨应用腹腔镜技术联合急诊内镜治疗此类患者，发挥二者优势，创立ACST的规范化、科学化的微创手术方案。本文选取我院自2010年2月至2012年2月收治的90例急性重症胆管炎患者，依据患者的不同病因及特点应用一系列微创方法进行治疗，疗效满意，研究结果报告如下。

自制弹力胸带在乳腺癌根治术后的应用

目的 探讨自制弹力胸带预防乳腺癌根治术后皮瓣下积血积液的效果。 方法 将行乳腺癌根治术的Ⅰ期和Ⅱ期女性乳腺癌 10 2例 ,随机分为三组 :观察组 42例 ,术后采用自制弹力胸带加腋下置管负压吸引引流 ;对照 1组 3 0例 ,采用普通胸带加腋下置管负压吸引 ;对照 2组 3 0例 ,采用林沛清[1]“三点四管”引流加双层普通胸带包扎法。 结果 观察组皮瓣下积血积液 4.8% ,显著低于对照 1组 3 6.7% (P <0 .0 1) ;观察组术后平均住院日为 (8.7± 0 .4)d ,明显短于对照 1组 (11.3± 3 .7)d (P <0 .0 1)。 结论 弹力胸带加腋下置管负压吸引引流能有效防止乳腺癌根治术后皮瓣下积血积液 ,具有制作容易 ,使用简便 ,效果确切 ,创伤小 。

急性胰腺炎患者胰腺外损害的临床特征

目的对急性胰腺炎患者胰腺外损害临床特征的观察和探讨。方法将我院2012年1月~2014年12月收治的100例急性胰腺炎患者的各项资料进行回顾性分析,对其病因和胰腺外损害临床特征与预后之间的关系进行观察分析。结果酒精、饮食以及高脂血症造成患病比例较高;肝脏、呼吸系统以及胃肠道受损比例较高;合并胰腺外损害患者的死亡率、转重症率以及复发率相比于未合并胰腺外损害患者明显较高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论急性胰腺炎很容易合并胰腺外损害,使得患者预后较差。因此,应该严密监测急性胰腺炎患者的病情变化,对于合并症更要给予高度关注。

小儿阑尾炎误诊80例临床分析

目的:探讨小儿阑尾炎误诊原因。方法:收治小儿阑尾炎误诊患者80例,回顾性分析其临床资料。结果:在80例患者中,12例患者诊断为阑尾炎,但经相关检查诊断为其他疾病;42例患者通过手术证实为其他疾病;另外26例患者入院时误诊为其他疾病,通过治疗无效,应用相关探查手术证实为阑尾炎。结论:小儿阑尾炎的一些临床症状缺乏特异性,在诊断过程中,一些医生过于依赖辅助检查或没有对患者腹部特征予以准确掌握,导致误诊现象的发生,做好这些方面的预防控制工作非常有必要。

介绍一种防牵拉型气囊导尿管

部分患者留置尿管后因对气囊导尿管的原理不清楚,会有意或无意牵拉甚至拔出气囊导尿管导致尿道损伤,严重者可导致尿道断裂.我们设计了一种防牵拉型气囊导尿管（专利号：ZL201320231729.0）,为解决这一问题提供了新的方法.

缺氧诱导因子1α通过调控miRNA‑296‑5p影响缺氧诱导的胰腺癌细胞迁移、侵袭

目的探讨miRNA‑296‑5p(miR‑296‑5p)对缺氧诱导的胰腺癌细胞迁移、侵袭的影响及其相关机制。方法选择人胰腺癌细胞株PANC‑1;收集上海市奉贤区中心医院和蚌埠医学院附属第一医院2010年1月至2014年12月55例胰腺癌患者手术切除的胰腺癌组织和10例癌旁正常胰腺组织。采用免疫组织化学及原位杂交法检测胰腺癌及癌旁正常胰腺组织芯片中缺氧诱导因子1α(HIF‑1α)、miR‑296‑5p的表达水平,分析二者的相关性及其与患者临床病理特征的关系。PANC‑1细胞分为缺氧组和常氧组,采用Transwell法测定两组细胞迁移与侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT‑PCR)检测两组细胞miR‑296‑5p及HIF‑1αmRNA表达。转染小干扰RNA(siRNA)干扰HIF‑1α的表达,将细胞分为PANC‑1组(空白对照)、PANC‑1‑NC组(阴性对照)、PANC‑1‑siRNA组,检测miR‑296‑5p的表达;同时转染miR‑296‑5p激动剂和抑制剂,分为Agomir‑miR‑296‑5p组(激动剂组)、Agomir‑miR‑296‑5p‑NC组(激动剂阴性对照组)、Antagomir‑miR‑296‑5p组(抑制剂组)、Antagomir‑miR‑296‑5p‑NC组(抑制剂阴性对照组);Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力。采用荧光素酶报告基因系统验证miR‑296‑5p启动子区是否存在HIF‑1α的结合位点。结果胰腺癌组织HIF‑1α高表达率高于癌旁正常胰腺组织[81.8%(45/55)比0(0/10),P<0.01];胰腺癌组织miR‑296‑5p高表达率低于癌旁正常胰腺组织[12.7%(7/55)比90.0%(9/10),χ^(2)=27.23,P<0.01]。HIF‑1α表达和miR‑296‑5p表达呈负相关(r=-0.53,P<0.01);miR‑296‑5p低表达与肿瘤长径、TNM分期、淋巴结转移均有关(均P<0.05)。常氧组PANC‑1侵袭细胞数为(15.3±2.1)个,缺氧组为(24.7±1.5)个,差异有统计学意义(t=0.26,P=0.003);常氧组PANC‑1迁移细胞数为(20.7±3.8)个,缺氧组为(32.7±1.2)个,差异有统计学意义(t=5.25,P=0.006)。常氧组PANC‑1细胞HIF‑1αmRNA相对表达量为0.30±0.02,缺氧组为1.00±0.01,差异有统计学意义(t=56.45,P<0.01);常氧组PANC‑1细胞miR‑296‑5p相对表达量为3.05±0.20,缺氧组为1.14±0.04,差异有统计学意义(t=16.05,P<0.01)。PANC‑1组、PANC‑1‑NC组、PANC‑1‑siRNA组侵袭细胞数分别为(24.7±1.5)个、(25.7±1.5)个、(12.0±1.7)个,差异有统计学意义(F=68.13,P<0.01),PANC‑1‑siRNA组较PANC‑1组细胞侵袭能力下降(t=9.50,P=0.001);迁移细胞数分别为(32.7±1.2)个、(37.0±1.0)个、(17.3±1.2)个,差异有统计学意义(F=262.09,P<0.01),PANC‑1‑siRNA组较PANC‑1组细胞迁移能力下降(t=16.26,P<0.01)。Antagomir‑miR‑296‑5p组与PANC‑1组比较,细胞侵袭和迁移能力增强(均P<0.05);Agomir‑miR‑296‑5p组与PANC‑1组比较,细胞侵袭和迁移能力减弱(均P<0.05)。荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性结果显示,miR‑296‑5p存在与HIF‑1α结合的靶点。结论HIF‑1α通过负向调控miR‑296‑5p在缺氧诱导的胰腺癌细胞的侵袭、迁移中发挥重要作用。