冬虫夏草菌丝体的抗疲劳作用研究

目的研究冬虫夏草菌丝体的抗疲劳作用。方法采用雄性ICR小鼠每天灌胃给予冬虫夏草菌丝体,剂量分别为125,250,750 mg/kg,30 d后测定负重游泳时间、运动后血乳酸、肝糖原和尿素氮含量。结果冬虫夏草菌丝体能显著延长小鼠负重游泳时间(P<0.05),增加小鼠肝糖原储备量(P<0.01),降低运动后小鼠血乳酸含量(P<0.01)。结论冬虫夏草菌丝体具有抗疲劳作用。

甘草甜素脂质体对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究甘草甜素脂质体对急性酒精(乙醇)性肝损伤的保护作用,为肝脏保护的康复措施介入提供实验依据。方法:采用ICR雌性小鼠,随机分为对照组,模型组和甘草甜素3个剂量组。通过预先给予各组小鼠甘草甜素脂质体,剂量分别为0.25,0.5,1.0mL/kg,30d后各剂量组及模型组小鼠经口一次给予乙醇6.5g/kg,建立急性肝损伤模型,观察甘草甜素脂质体对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应和肝细胞脂肪变性的影响。结果:给予乙醇溶液16h后模型组的肝过氧化反应增强,肝组织匀浆中丙二醛含量犤(5.2±1.6)μmol/g犦明显高于对照组犤(2.2±0.7)μmol/g犦(P<0.01)。甘草甜素各剂量组小鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组,差异有显著性意义(P<0.01);甘草甜素组的肝组织还原性谷胱甘肽含量均高于模型组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。给予乙醇后肝组织脂肪酸代谢障碍,三酰甘油合成增加,甘草甜素对三酰甘油的升高有明显的抑制作用(P<0.01),且具有剂量反应关系。肝脏病理学组织切片分析表明甘草甜素各剂量组肝细胞脂肪变性程度减轻。结论:甘草甜素脂质体能对抗酒精中毒引起的肝脂质过氧化损伤,具有有效的保护作用。

葡萄籽提取物原花青素对小鼠负重游泳时间的影响(英文)

背景:原花青素是一种葡萄籽提取物,具抗氧化清除自由基的作用。研究发现运动引起骨骼肌自由基和其他它形式的活性氧增加是导致骨骼肌损伤和疲劳的重要原因之一。补充抗氧化剂能阻抑这种改变,提高运动能力。目的:研究葡萄籽提取物原花青素的抗疲劳作用。设计:以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究。单位:省级疾病预防控制中心毒理室。材料:实验于2001-09/12在江苏省疾病预防控制中心毒理室完成。采用雄性昆明种小鼠,普通级,购自中国药科大学实验动物中心。动物合格证号:SCXK(苏)2002-0011;实验动物环境设施合格证号:SYXK(苏)2001-0004号。按体质量随机分为溶剂对照组和3个实验组,即原花青素低、中、高剂量组,每组10只,共120只。实验组每天经口给予原花青素。方法:3个实验组分别经口给与原花青素1.7,16.7,50mg/kg体质量,对照组给与双蒸水,连续30d。给与原花青素30d后测定小鼠负重游泳时间,肝糖元含量,血乳酸及血红蛋白含量。主要观察指标:小鼠负重游泳时间,肝糖元含量,血乳酸及血红蛋白含量。结果:各剂量组小鼠负重游泳时间均比对照组的延长,中、高剂量组分别达到(17.84±8.48)min和(25.80±7.45)min,差异具极显著意义(P<0.01),各剂量组小鼠运动后血乳酸含量均低于对照组,高剂量组(6.78±2.45)

黄芪甲苷乳膏对光老化小鼠皮肤组织MDA含量及SOD、GSH-px活力的影响

目的研究皮肤外用黄芪甲苷对紫外线照射引起的小鼠光老化皮肤的影响。方法BACB/C小鼠随机分成6组:正常对照组(A)、模型组(B)、模型+基质组(C)、模型+黄芪甲苷低剂量组(D)、模型+黄芪甲苷中剂量组(E)、模型+黄芪甲苷高剂量组(F)。模拟UV长期照射,造成皮肤光老化小鼠模型。给药组照射同时外用黄芪甲苷乳膏。用组织切片HE染色观察皮肤结构改变;以生化分析方法测定MDA含量及SOD、GSH-px活性;测定UVB最小红斑量,计算日光防护系数(SPF)值。结果模型组小鼠皮肤组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-px活性明显降低(P<0.01),病理切片呈现光老化状态;与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组可显著降低MDA含量,提高SOD、GSH-px活性,(P<0.01);随着外用黄芪甲苷乳膏时间延长,最小红斑量不断增高,90d时SPF=25。结论黄芪甲苷乳膏对紫外线照射引起的小鼠皮肤光老化具有保护作用。其机制可能一方面是黄芪甲苷本身具有清除自由基的作用;另一方面黄芪甲苷可以通过提高SOD、GSH-px活力来达到抗氧化的目的。

氯沙坦短期用药对高血压前期大鼠血压和心肌的后效应

目的观察氯沙坦短期用药对高血压前期大鼠血压和心肌的影响。方法 24只4周龄雄性自发性高血压大鼠均分3组,A组给生理盐水(NS),B组于4周龄时给20mg/kg氯沙坦,C组于12周龄时给20mg/kg氯沙坦;另取8只4周龄雄性京都种Wistar大鼠为D组,给NS作为正常对照。各组均每天1次灌胃给药持续4周,停药后随访观察至24周。各鼠分别于4、8、12、16、20及24周龄时采用尾套法测尾动脉收缩压(SBP);24周龄时断头取标本,称质量法测右心室质量/体质量比(RVW/BW)全心质量/体质量比(HW/BW)、左心室质量/体质量比(LVW/BW);苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌组织形态学变化,测心肌细胞横断面面积;放射免疫法测血浆与心肌的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Aldo)水平。结果 SBP在8周龄时A、C组明显高于D组(P<0.05);B组明显低于A组(P<0.05),停药后,B组SBP上升缓慢,直至24周龄时均持续低于A组(P<0.05),也明显低于C组(P<0.05);C组16周龄时SBP明显低于A组(P<0.05),但仍明显高于D组,且在停药后迅速上升,至24周龄时与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。LVW/BW、HW/BW及心肌细胞面积,A组较D组明显增加(P<0.05),B、C组较A组明显减少或减小(P<0.05),B组较C组明显减少或减小(P<0.05)。心肌细胞横断面切片光镜下观察,A组较D组心肌细胞肥大、细胞间距增宽和间质纤维增生明显,B组与D组近似,C组介于B组与A组之间。血浆与心肌的AngⅡ和Aldo水平,A组较D组明显增高(P<0.05),B组较A、C组组明显降低(P<0.05)。结论氯沙坦短期用于高血压前期大鼠可获取降压和抗心室重构的后效应。

蚕丝蛋白对糖尿病小鼠空腹血糖和糖耐量的影响

目的:研究蚕丝蛋白对四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖代谢调节作用,为中医药干预糖尿病提供实验依据。方法:于2003-01/06在江苏省疾病预防控制中心毒理室用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型后,连续用蚕丝蛋白溶液灌胃30d后,观察其对糖尿病模型小鼠以及正常小鼠空腹血糖和糖耐量的影响。结果:蚕丝蛋白在1000和3000mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),血糖降低百分率分别达15.50%和17.48%,而模型对照组小鼠的血糖值仅降低了9.95%;1000,3000mg/kg剂量的蚕丝蛋白溶液具有明显增强糖尿病小鼠的糖耐量作用。蚕丝蛋白对正常小鼠的血糖水平无明显影响。结论:蚕丝蛋白对糖尿病小鼠的血糖具有辅助调节作用。

细胞凋亡技术应用于电离辐射遗传损伤的研究

目的 了解不同剂量的辐射及不同时间段对小鼠骨髓细胞凋亡率的影响,比较PI/FITC-Annexin Ⅴ双染和PI单染2种荧光剂检测细胞凋亡方法的差异.方法 以60Co射线照射ICR小鼠,制备不同时间段的骨髓单个核细胞的单细胞悬液,用PI/FITC-Annexin v双染和PI单染法,通过流式细胞仪检测样品的凋亡率.结果 PI/FITC-Annexin Ⅴ方法检测出的骨髓单个核细胞早期凋亡率于6～24 h达到最高且与辐射剂量之间无正相关性;较低剂量辐射组凋亡率的下降速度明显高于大剂量辐射.PI单染法只能检测样本的总凋亡率.在各时间点,骨髓细胞的总凋亡率随辐射剂量增大而增高.结论 小剂量辐射相对于大剂量辐射单位剂量下的细胞凋亡率更高,因此能更加有效地清除受损细胞,保护机体.只有PI/FITC-Annexin Ⅴ双染法才能检测出早期细胞凋亡率,有效鉴别细胞凋亡与死亡.

氯化镉对人全血细胞程序外DNA合成的影响

背景与目的:进一步明确镉对人类细胞DNA的损伤效应以及对损伤修复的干扰作用。材料与方法:利用简化人全血细胞检测法研究了CdCl2诱导人全血细胞(主要是淋巴细胞和单核细胞参与反应)程序外:DNA合成(unscheduled DNA synthesis,UDS)的能力及其对该细胞经N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)或紫外线(UV)处理后DNA修复合成的影响。结果:0.1-10 μmol/L的CdCl2单独作用,细胞DNA修复合成前体物3H-TdR的掺入量与镉浓度量呈高度正相关的剂量-效应关系,其中10μmol／L剂量组与对照组相比差异有显著性;CdCl2在对人全血细胞UDS无明显诱导的剂量水平下即可使MNNG作用后DNA的修复合成受抑;与之相反,1μmol／L CdCl2与UV共同作用对人全血细胞UDS的诱导存在明显的协同作用。结论:较高浓度的镉对DNA具有损伤作用;而在较低浓度下,镉干扰DNA修复过程的作用较明显。上述直接和间接的遗传毒作用可能是镉致癌的机制之一。

氯沙坦对异丙肾上腺素诱发小鼠心室重构的作用

目的研究氯沙坦对异丙基肾上腺素诱发小鼠心室重构的干预作用。方法 60只小鼠随机均分为生理盐水对照(A)组、异丙基肾上腺素模型对照(B)组、氯沙坦5mg/kg(C)组、氯沙坦10mg/kg(D)组、氯沙坦20mg/kg(E)组和卡托普利阳性对照(F)组。14d后称重法测定左心室质量/体质量比(LVW/BW)、右心室质量/体质量比(RVW/BW)及全心质量/体质量比(HW/BW),放射免疫法检测小鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆环磷酸腺苷(cAMP)水平,分光光度法检测小鼠心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色法观察心肌组织形态学变化。结果与A组相比,B组LVW/BW、HW/BW以及AngⅡ、Hyp、cAMP水平增加(P<0.01),心肌细胞变性、坏死;而C、D、E组能明显改善B组各观察指标的变化(P<0.01或P<0.05)。结论氯沙坦能有效干预异丙基肾上腺素诱发小鼠的心室重构。