基于FRACAS工具的大规模新型冠状病毒核酸筛查气膜实验室风险管理

目的识别和评估大规模新型冠状病毒核酸筛查气膜实验室的质量风险,并采取措施以消除或降低风险。方法参考CLSI EP18-P2文件,利用故障报告、分析及纠正措施系统(FRACAS)工具对江苏苏州甪直基地大规模新型冠状病毒核酸筛查气膜实验室2022年4—5月运行期间的检验过程进行风险管理。结果在实验室运行过程中,共观察到16个差错事件,其中有5个存在不可接受的风险。进一步分析发现,16个差错事件存在于不同的阶段,涉及的原因共有28条,其中15条与人员有关,5条与环境有关,7条与仪器设备、耗材有关(包含1条与信息系统有关),另有1条与检测流程有关,以上均是影响检验质量的重要环节。采取干预措施后,12个差错事件未再发现,4个差错事件的发生率也降低至100 ppm以下。结论FRACAS工具可以应用于医学检验领域的质量管理,从而有效降低实验室不良事件的发生风险。

多氯联苯(PCB1254)诱导胰岛细胞凋亡的机制研究

目的 :本研究探讨多氯联苯(PCB1254)诱导体外培养胰岛β细胞株INS-1凋亡的可能机制。方法 :用不同浓度的PCB1254刺激INS-1细胞后,使用CCK-8法检测细胞活性,选择适当浓度的PCB1254进行INS-1细胞凋亡机制的研究;PCB1254(5μg/ml)刺激INS-1细胞后,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,并以流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved Caspase-3、Caspase-3、Bim、Bcl-2、c-Fos、p-JNK、p-P38、p-ERK蛋白的表达;二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;PCB1254诱导INS-1细胞凋亡后,使用ERK抑制剂PD98059进行干预,倒置显微镜下观察细胞凋亡情况。结果:随着浓度的增加,PCB1254对细胞活性的抑制逐渐增强,当浓度≥5μg/ml时,与对照组差异有统计学意义(P<0.01);倒置显微镜下观察PCB1254(5μg/ml)能引起INS-1细胞凋亡,凋亡细胞脱落,漂浮于培养基中;流式细胞术检测结果显示PCB1254能诱导INS-1细胞凋亡;Western blot检测凋亡细胞中凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Bim表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,氧化应激相关蛋白c-Fos表达上调,ROS荧光增强;MAPK信号通路中p-ERK蛋白表达上调;ERK抑制剂PD98059干预后细胞凋亡无明显变化。结论:PCB1254可能通过氧化应激信号通路引起INS-1细胞的凋亡,此过程中伴有ERK信号通路的激活。

百泌达对老年2型糖尿病病人的降糖效果研究

目的观察百泌达对老年2型糖尿病病人(T2DM)的降糖效果及安全性。方法选取我院150例初诊T2DM病人(初诊组)及135例长病程T2DM病人(长病程组),百泌达5μg,2次/d,给药12周,分别于8周及12周检测并比较2组的空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2小时血糖(2 hour plasma glucose,2h PG)、空腹胰岛素(fasting insulin,Fins)、C肽、胰高血糖素、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛B细胞功能(HOMA-β)。结果 2组病人治疗8周后,与治疗前比较,血清GLP-1、Fins、C肽水平升高,胰高血糖素、FPG、2h PG、Hb A1c水平及HOMA-IR、HOMA-β稳态模型评估均明显降低(P均<0.05)。百泌达治疗12周后,血清的GLP-1、FPG、2h PG、Hb A1c、Fins、C肽水平及HOMA-IR与治疗8周相比差异无统计学意义。相关分析显示,血清Fins、C肽水平与GLP-1正性相关(r=0.73,0.66,P均<0.01),胰高血糖素水平与GLP-1负性相关(r=-0.73,P<0.01)。结论百泌达能有效控制老年T2DM病人的血糖,缓解胰岛素抵抗,恢复部分胰岛素功能。

血清25羟维生素D、TRACP-5b、PINP、β-CTX在绝经期骨质疏松病人中的检测意义

目的分析25羟维生素D[25(OH)D]、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)、β胶原降解产物(β-CTX)诊断绝经后骨质疏松(osteoporosis,OP)的临床价值。方法选取2019年3月至2021年7月在我院骨质疏松专病门诊诊疗的150例OP病人为绝经后OP组,另选取同时期体检骨量正常的150名绝经女性纳入对照组。所有受试者均进行骨密度(BMD)、25(OH)D、TRACP-5b、PINP、β-CTX检测,采用Logistic回归分析以上指标与OP的相关性,采用ROC曲线分析25(OH)D及骨代谢指标对OP的诊断效能。结果OP组血清BMD及25(OH)D水平低于对照组,TRACP-5b、PINP、β-CTX水平高于对照组。Pearson相关分析得出,绝经后OP病人血清25(OH)D含量与BMD呈正相关,TRACP-5b、PINP、β-CTX水平与BMD呈负相关。Logistic回归分析显示,血清25(OH)D含量降低及TRACP5b、PINP、β-CTX水平升高可能是造成绝经后OP发生的影响因素。ROC曲线分析显示,上述四个指标单独用于诊断OP的AUC分别为0.82、0.87、0.82、0.70,联合诊断效能达到0.90。结论血清25(OH)D、TRACP-5b、PINP、β-CTX可联合用于诊断绝经后OP,为临床预防、干预治疗提供一定的依据。

铁调素检测在缺铁性贫血与慢性贫血鉴别诊断中的价值

目的探讨铁调素(hepcidin)对缺铁性贫血(IDA)及慢性贫血(ACD)的鉴别诊断价值。方法采用ELISA法检测78例体检健康人群(对照组)、40例ACD患者(ACD组)及49例IDA患者(IDA组)的血清铁调素水平。亚铁嗪比色法检测血清铁、总铁结合力水平(TIBC)。结果 IDA组血清铁调素水平低于体检组(P<0.05),ACD组铁调素水平高于对照组(P<0.05)。铁调素、血清铁、TIBC用于ACD与IDA患者鉴别诊断的ROC曲线下面积分别为0.97、0.66、0.85。结论铁调素为鉴别诊断IDA和ACD简单易行的方法,其诊断准确度优于血清铁和TIBC。

荧光定量PCR法检测肿瘤慢性贫血患者外周血淋巴细胞铁调素mRNA

目的建立检测肿瘤慢性贫血患者铁调素（hepcidin）mRNA表达水平的荧光定量PCR法，初步观察肿瘤慢性贫血患者淋巴细胞铁调素mRNA水平。方法建立荧光定量PCR检测铁调素mRNA的标准曲线，评价其灵敏度、特异性及重复性；检测50例体检健康者、49例肿瘤慢性贫血患者外周血淋巴细胞铁调素mRNA水平，同时检测血清白细胞介素6（IL-6）及血清铁（sI）水平。结果荧光定量PCR检测铁调素mRNA的灵敏度为10copies／μL，线性范围为10‘-10’copies／ILL；熔解曲线示扩增峰单一；检测3份低、中、高浓度的阳性质粒批内CV分别为1．83％、1．27％、1．39％，批间CV分别为6．13％、7．48％、6．87％。肿瘤慢性贫血组铁调素mRNA水平为[10．51（8．02～16．31）]×10～copies／cell，高于健康人对照组[2．57（2．20～3．20）]×10～copies／cell，P〈0．01；外周血铁调素mRNA水平与IL石水平呈正相关（r=0．92，P〈0．01），与sI呈负相关（r=-0．83，P〈0．01）。结论建立了定量检测外周血淋巴细胞铁调素mRNA的荧光定量PCR法，肿瘤慢性贫血患者铁调素mR—NA水平高于健康人，可能与炎症反应有关。

Aroclor1254对大鼠甲状腺结构及功能的影响

为探讨低浓度多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)商业混合物Aroclor1254对大鼠甲状腺结构及功能的影响,本文将12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和PCBs暴露组(Aroclor1254组),对照组腹腔注射Aroclor1254的溶剂玉米油,暴露组以2000μg·kg-1·d-1的剂量行腹腔注射Aroclor1254,每周注射5d,连续注射13周.采用HE染色、免疫组化及电镜技术观察PCBs对大鼠甲状腺组织结构的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TSH、Free-T3、Free-T4水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺球蛋白(Tg)及钠碘转运体(NIS)mRNA表达水平.研究结果发现,与对照组比较,暴露组大鼠甲状腺组织内单核巨噬细胞(ED-1+细胞)浸润增多,甲状腺微观结构受损,血清TSH水平显著升高,甲状腺组织TgmRNA及NISmRNA表达显著下调.研究结果表明,低浓度PCBs长期暴露可导致大鼠甲状腺结构破坏及功能损伤.

干式免疫散射定量法、干化学法检测尿微量白蛋白在早期肾损伤诊断中的应用评价

目前临床上对尿微量白蛋白（urinemicro albumin，UmA1b）的测定方法主要有免疫比浊法、免疫散射法，其优点为特异性、准确性好，缺点是试剂成本昂贵，对测试条件要求较高。干化学试纸条法具有检测速度快，成本低的优势，有研究指出其检测的准确性存在缺陷。