老年多发性骨髓瘤39例临床特征分析

目的探讨老年多发性骨髓瘤(MM)的临床特点。方法回顾性分析39例老年MM患者和32例同期非老年MM患者的临床表现,进行对比分析。结果 2组患者起病症状均以骨痛表现最常见。症状出现至确诊的中位时间老年组为63 d,非老年组为92 d。2组患者中均以IgG型最多见,临床分期无论是DS分期还是ISS分期,2组中均以Ⅲ期多见。老年组ISS分期Ⅰ期少而Ⅲ期多见,与非老年组比较有统计学差异(P<0.05)。老年组患者有3例在初诊时有出血表现,1例有多发性腔隙性脑梗死表现,而非老年组无出血及血栓表现。2组患者中多数都存在凝血功能或血小板计数的异常。其中老年组有32例,占82.1%;非老年组有25例,占78.1%。结论老年MM患者在初诊时较非老年组ISS分期更晚,并出现了出血或血栓症状,值得临床重视。

miR-17-5P对肺癌细胞株A549、SPCA-1和GLC-82的增殖及侵袭能力的影响

目的探讨miR-17-5P对肺癌细胞株A549、SPCA-1及GLC-82增殖及侵袭能力的影响及其分子机制。方法利用化学合成的miR-17-5P mimics及miR-17-5P inhibitor转染A549、SPCA-1及GLC-82肺癌细胞株,通过MTT、Transwell小室迁移实验、Boyden小室侵袭实验观察过表达及抑制表达miR-17-5P后细胞迁移、侵袭能力及生长的变化;Western blot检测细胞周期、上皮间叶转变(EMT)标志物相关蛋白。结果 MTT法显示,与对照组比较,过表达miR-17-5P组细胞生长速度增加(P<0.001);miR-17-5P表达抑制后,细胞生长速度降低(P<0.001)。Transwell及Boyden实验显示过表达组细胞穿过聚碳酸酯膜的数量多于对照组(P<0.001),抑制表达后细胞穿膜数减少,并少于对照组(P<0.001)。Western blot示,与对照组比较,过表达miR-17-5P的A549、SPCA-1及GLC-82细胞中,CCND1、N-CA、Vimentin表达上调,抑制miR-17-5P的A549、SPCA-1及GLC-82细胞中,CCND1、N-CA、Vimentin表达下调。结论 miR-17-5P可能通过上调CCND1、Vimentin、N-CA促进肺癌细胞株A549、SPCA-1及GLC-82的增殖、迁移及侵袭。

培美曲塞持续巩固治疗老年进展期非小细胞肺癌的生存期及安全性分析

目的评价培美曲塞持续巩固治疗在治疗老年进展期非小细胞肺癌(NSCLC)中的临床价值及安全性。方法 82例老年进展期NSCLC患者接受4周期培美曲塞/卡铂方案诱导化疗,56例疾病控制者以2∶1随机分为巩固治疗组和对照组。其中巩固治疗组继续接受培美曲塞单药巩固治疗至疾病进展或出现不可耐受的不良反应,比较2组无疾病进展生存期(PFS)、总生存期(OS)以及化疗相关毒性反应。结果巩固治疗组与对照组PFS分别为4.0月和3.4月(P<0.05),中位OS分别为14.2月和11.2月(P>0.05)。巩固治疗的不良反应可耐受,其中1/2级乏力10例(27%),贫血7例(18.9%);3/4级贫血4例(10.8%)。结论培美曲塞持续巩固治疗是治疗老年进展期NSCLC的一种安全、有效的措施,可以提高患者的PFS。

参一胶囊联合内皮抑制素对晚期非小细胞肺癌化疗的辅助疗效分析

目的观察参一胶囊、内皮抑制素联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法46例老年晚期非小细胞肺癌患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组24例,治疗方案为参一胶囊＋恩度＋化疗（化疗方案为多西紫杉醇联合卡铂）。对照组22例,仅采用化疗（化疗方案为多西紫杉醇联合卡铂）,3-4周为1周期。所有患者均完成≥2周期治疗。结果治疗组和对照组治疗有效率（RR）分别为41.6%、40.9%,疾病控制率分别为75%、68.2%;无进展生存时间（PFS）分别为6.5月和5.1月,患者1年生存率分别为79.1%和63.6%,差异均无统计学意义（P〉0.05）。2组患者对不良反应均可耐受,治疗组化疗耐受性以及生存质量均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论参一胶囊＋恩度＋化疗对于延长老年晚期肺癌患者的PFS以及一年生存率有一定趋势;化疗联合参一胶囊以及恩度可以减轻化疗相关不良反应,改善患者生存质量。

胃癌组织中硫酸酯酶2和WRN基因启动子甲基化与伊立替康药物敏感性的关系

目的探讨胃癌组织中硫酸酯酶2（SULF2）和WRN基因启动子甲基化对伊立替康药物敏感性以及胃癌患者临床病理特征的关系。方法采用药物敏感性实验检测伊立替康对102例胃癌新鲜组织的抑制率。采用甲基化特异性聚合酶链反应检测SULF2和WRN基因启动子的甲基化状况，并分析SULF2和WRN基因的甲基化与胃癌患者临床病理特征以及伊立替康敏感性的关系。建立裸鼠移植瘤模型，检测胃癌组织中SULF2基因的甲基化对伊立替康敏感性的影响。结果102例胃癌组织中，SULF2和WRN基因的甲基化率分别为28．4％（29／102）和23．5％（24／102）。SULF2和WRN基因的甲基化与胃癌患者的年龄、性别、病理类型、分化程度、淋巴结转移以及TNM分期均无关（均P〉0．05）。102例胃癌组织中，伊立替康敏感组30例，耐药组72例。敏感组和耐药组胃癌组织中SULF2基因的甲基化率分别为46．7％（14／30）和20．8％（15／72），差异有统计学意义（P=0．008）；WRN基因的甲基化率分别为33．3％（10．／30）和19．4％（14／72），差异无统计学意义（P=0．214）。SULF2和WRN基因均甲基化的胃癌组织对伊立替康的敏感性更高。SULF2基因甲基化胃癌组织的裸鼠移植瘤对于伊立替康的敏感性更高，平均抑瘤率为75．3％。结论SULF2和WRN基因启动子区甲基化检测可能可以为筛选出适宜伊立替康化疗的胃癌患者提供依据。