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JNK在室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血-再灌注调控中的作用
被引量:
2
1
作者
张咏梅
张文文
张建福
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2009年第19期1919-1924,共6页
目的:观察胃黏膜细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)在室旁核(PVN)内微量注射催产素(OT)对大鼠胃缺血-再灌注(GI-R)损伤调控中的作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为4组:vehicle组,OT组,OT+atosiban组,atosiban组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,去...
目的:观察胃黏膜细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)在室旁核(PVN)内微量注射催产素(OT)对大鼠胃缺血-再灌注(GI-R)损伤调控中的作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为4组:vehicle组,OT组,OT+atosiban组,atosiban组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,去除动脉夹再灌注1h的GI-R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT.运用免疫组织化学及免疫印迹等实验技术,观察了PVN微量注射OT对GI-R后胃黏膜细胞p-JNK、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:与vehicle组相比,PVN内微量注射OT(600ng)能明显减少GI-R后胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达(均P<0.01),增加Bcl-2的表达(P<0.01).侧脑室给予OT受体特异性拮抗剂atosiban后,可取消OT的效应,与OT组比较,差异有统计学意义(F=56.33,P<0.01;F=145.2,P<0.01,F=49.32,P<0.01),胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达较OT组明显增加,而Bcl-2的表达减少.结论:PVN微量注射OT减轻GI-R损伤的调控机制,在胃黏膜局部是通过抑制胃黏膜细胞p-JNK和Bax的表达,促进Bcl-2的表达实现的.
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关键词
胃缺血-再灌注
室旁核
催产素
P-JNK
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职称材料
题名
JNK在室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血-再灌注调控中的作用
被引量:
2
1
作者
张咏梅
张文文
张建福
机构
江苏省
脑
病
生物
信息
重点
实验室
(
徐州
医学院
)
徐州
医学院
生理学
教研室
出处
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2009年第19期1919-1924,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目
No.30570671
+1 种基金
江苏省脑病生物信息重点实验室开放基金资助项目
JSBL0804~~
文摘
目的:观察胃黏膜细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)在室旁核(PVN)内微量注射催产素(OT)对大鼠胃缺血-再灌注(GI-R)损伤调控中的作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为4组:vehicle组,OT组,OT+atosiban组,atosiban组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,去除动脉夹再灌注1h的GI-R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT.运用免疫组织化学及免疫印迹等实验技术,观察了PVN微量注射OT对GI-R后胃黏膜细胞p-JNK、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:与vehicle组相比,PVN内微量注射OT(600ng)能明显减少GI-R后胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达(均P<0.01),增加Bcl-2的表达(P<0.01).侧脑室给予OT受体特异性拮抗剂atosiban后,可取消OT的效应,与OT组比较,差异有统计学意义(F=56.33,P<0.01;F=145.2,P<0.01,F=49.32,P<0.01),胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达较OT组明显增加,而Bcl-2的表达减少.结论:PVN微量注射OT减轻GI-R损伤的调控机制,在胃黏膜局部是通过抑制胃黏膜细胞p-JNK和Bax的表达,促进Bcl-2的表达实现的.
关键词
胃缺血-再灌注
室旁核
催产素
P-JNK
Keywords
Gastric ischemia-reperfusion
Paraventricular nucleus
Oxytocin
p-JNK
分类号
R573 [医药卫生—消化系统]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
JNK在室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血-再灌注调控中的作用
张咏梅
张文文
张建福
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2009
2
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