“吴门医派”温病学说形成的3个重要时期

温病学说是"吴门医派"的标志,其历经了漫长的发展历史。温病学说的形成过程历经了萌芽—形成—鼎盛3个重要时期。虽然《内经》有温热病的记述,但直到元末明初吴地名医王履提出"温病不得混称伤寒"鲜明观点,温病才逐渐开始从伤寒学说中独立出来,开始了温病学说的萌芽时期。明末清初吴中名医吴有性《瘟疫论》著作的问世,标志着温病学说理论的基本形成。清中期叶天士根据温病病变的发展,确立了"卫气营血"温病的辨证施治纲领,成就了温病学说的鼎盛时期。至此,形成了温病学说从病因病机到辨证施治的一套完整的理论体系,确立了以吴地为中心的温病学派的学术地位。

肿瘤患者空腹胰岛素水平与复发转移的关联性研究

目的:探索空腹胰岛素水平与肿瘤复发转移之间的关联性。方法:横断面收集2021年5—10月苏州市中医医院的非糖尿病肿瘤患者153例的资料及2022年1—12月苏州大学附属第一医院、昆山市中医医院、盐城市第二人民医院的非糖尿病肝癌、胰腺癌、乳腺癌和肺癌患者共137例的资料。计量资料采用Unpaired t或Mann-Whitney非参数检验;计数资料采用χ^(2)或Fisher确切概率法检验;相关性采用Spearman相关分析法。结果:153例肿瘤患者中空腹胰岛素水平在正常范围有125例(81.7%),其中在>5.0~10.0μU/mL等级内的肿瘤复发转移率最低;以>5.0~10.0μU/mL等级为基础,随着空腹胰岛素水平等级的升高或降低,复发转移率均逐渐增高(均P<0.05),两者之间分别呈正相关(r=0.290,P=0.004)和负向弱相关趋势(r=-0.189, P=0.061)。术后肿瘤患者空腹胰岛素水平等级的增高或降低,复发转移率均增加(均P<0.05);而在非手术肿瘤患者中差异无统计学意义(P>0.05)。肝癌复发转移组的空腹胰岛素处于等级偏高水平,平均值明显高于非复发转移组(P<0.05);胰腺癌患者的空腹胰岛素处于低等级水平,复发转移组平均值低于非复发转移组,但差异无统计学意义(P>0.05);乳腺癌复发转移组的空腹胰岛素水平呈二头分散的分布趋势,平均值高于非复发转移组(P<0.05);肺癌复发转移组的平均空腹胰岛素水平与非复发转移组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:空腹胰岛素水平在临床正常范围内的增高或降低,可能是肿瘤患者复发转移的风险因子之一,尤其对肝癌、胰腺癌和乳腺癌等肿瘤的术后复发转移的风险预测和治疗靶标更有意义。

玉屏风散通过STAT3改善肝细胞肝癌免疫抑制微环境中NK细胞活性的机制研究

目的:阐明玉屏风散在发挥抗肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)效应作用中对自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)活性的影响及其机制。方法:采用Hepa1-6 HCC小鼠模型,造模后5 d,用玉屏风散药液(20、30、40 g生药/kg)进行灌胃给药,2周后处死小鼠。瘤体质量称重用于抑瘤率的计算;Western Blot检测肿瘤组织中信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/p-STAT3、程序性死亡因子1的配体(ligands for programmed death factor 1,PD-L1)的蛋白表达情况;ELISA法检测肿瘤组织中吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)、TGF-β的表达情况;从癌旁组织中分选出NK细胞,流式细胞术和ELISA法检测NK细胞活性相关因子颗粒酶、穿孔素(Granzyme,Perforin)、IFN-γ的表达情况。结果:与模型组相比,不同剂量的玉屏风散(20、30、40 g生药/kg)均显著抑制HCC小鼠肿瘤的生长(均P<0.05),且呈剂量依赖型,其抑瘤率分别为21.48%、36.12%、49.56%;与模型组比,玉屏风散(20、30、40 g生药/kg)可抑制肿瘤组织中STAT3/p-STAT3、PD-L1的蛋白表达,以及IDO、TGF-β的分泌;且对癌旁组织中NK细胞活性相关因子Granzyme、Perforin、IFN-γ的表达有明显促进作用。结论:玉屏风散是通过抑制STAT3的活化来改善HCC免疫微环境中NK细胞的免疫活性,从而抑制HCC的发生发展。

吴门芪藤汤对佐剂性关节炎大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡的影响

目的观察吴门芪藤汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡的影响及其可能机制。方法从40只雄性健康SD大鼠中选30只建立AA模型,并随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组10只;其余10只为空白组。造模成功后第2 d开始给药,模型组、空白组均予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃;阳性药组予美洛昔康片10 mL/kg(3.4 mg/kg)灌胃;中药组予吴门芪藤汤10 mL/kg(24 g生药/kg)灌胃。每日灌胃1次,灌胃周期21 d。观察实验过程中各组大鼠一般状态变化;测定大鼠血清炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量;观察各组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织病理学变化;比较各组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数变化;观察各组大鼠膝骨关节滑膜组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达水平。结果与空白组比较,其他各组大鼠10～14 d后开始出现多发性的关节炎症,病变累及到未注射弗氏完全佐剂的大鼠膝骨关节及足爪,表现为关节局部程度不同的红、肿、热及功能障碍。随着病程延长,多发性关节炎可反复出现,部分大鼠可在病程不同时期于耳、尾部出现数量不等、程度不一的红斑、炎性小结,并有脱毛、鼻黏膜充血、渗血、精神萎靡等关节外症状。与模型组比较,阳性药组、中药组大鼠关节炎症状明显减轻。模型组大鼠IL-1β、TNF-α及MMP-3水平均较空白组升高(P<0.05),说明造模成功。阳性药组、中药组IL-1β、TNF-α及MMP-3水平均低于模型组(P<0.05)。中药组IL-1β高于阳性药组(P<0.05)。模型组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数均高于空白组(P<0.05)。阳性药组、中药组膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数均低于模型组(P<0.05)。阳性药组与中药组膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组膝骨关节滑膜组织中JNK蛋白表达水平上调(P<0.05)。中药组膝骨关节滑膜组织中JNK蛋白表达水平低于模型组和阳性药组(P<0.05)。结论吴门芪藤汤可能通过抑制JNK信号通路,减少炎症介质释放,降低炎性刺激,从而抑制膝骨关节滑膜、软骨细胞过度凋亡,减轻膝骨关节炎症状。