腰椎间盘突出后重吸收的研究进展

腰椎间盘突出症（LDH）是临床常见病、多发病。随着影像学的发展,关于腰椎间盘突出后在影像学上可发生缩小甚而消失的报道不断增多。腰椎间盘突出后未经化学融核、手术治疗等外科干预的情况下发生的突出髓核自发变小或者消失的现象被称为腰椎间盘突出后的重吸收。1984年由Guinto最早提出,其发现突出的椎间盘组织可以缩小或者消失,

腰椎间盘突出后再吸收的研究进展

腰椎间盘突出后的再吸收指在没有化学融核和外科干预的情况下,突出之髓核自发消失或缩小的现象。1984年Guinto[1]对腰椎间盘突出症患者保守治疗的结果随访时,首次用CT观察到突出椎间盘的再吸收现象。近年来,随着CT和MRI的普及应用,

退行性腰椎滑脱症的治疗进展

退行性腰椎滑脱（DS）又称假性腰椎滑脱[1],是指由于腰椎退行性病变、关节突关节紊乱、周围韧带松弛、椎体失稳,导致椎体向前或向后滑脱,严重时压迫相应神经根,出现腰痛或下肢麻痹、疼痛等表现的疾病.其好发于50岁以上人群,滑脱节段多为腰4、腰5椎体,滑脱程度多为I°,常合并椎管狭窄、骨质疏松症等疾病.退行性腰椎滑脱是骨科的常见病,多发病,临床表现复杂,治疗方法多样.现将目前国内外退行性腰椎滑脱症的治疗进展综述如下.

辨证施护在社区老年功能性便秘患者中的应用

目的探讨辨证施护在社区老年功能性便秘患者中的应用效果。方法将60例老年功能性便秘患者按随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。对照组给予常规护理,观察组在对照组基础上采用辨证施护,6个月后对比2组临床疗效。结果对照组临床总有效率为70.0%(21/30),观察组为93.3%(28/30),观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论在社区老年功能性便秘患者中采用辨证施护能提高临床疗效,改善患者生活质量。

非手术疗法对腰椎间盘突出后重吸收的影响(附30例分析)

目的探讨腰椎间盘突出症患者经非手术治疗后,其临床症状及影像学的转归趋势。方法以2007年7月~2009年1月因腰椎间盘突出症经非手术方法治疗,资料完整的30例为研究对象,按JOA下腰痛评分标准（29分法）和MRI吸收率对病人转归进行分析评定。结果JOA评分治疗前平均10.97分,治疗后平均24.90分,两者比较有显著统计学意义。MRI前后对比测量发现,70%（21/30）发生缩小,10%（3/30）没有明显变化,20%（6/30）增大,发生明显缩小的5例中4例为巨大型游离型的腰椎间盘突出。而8例突出物中等程度以上缩小的患者,初诊MRI显示突出率多为30%。发生稍微缩小、不变以及增大者,初诊时突出率30%,突出类型多为膨出型以及后纵韧带下型。结论大部分腰椎间盘突出症患者的临床症状经非手术治疗后能得到显著改善,突出物的影像学显示能够显著缩小,特别是破裂型突出。

破裂性椎间盘突出重吸收机制的研究

目的探讨破裂性椎间盘突出发生重吸收的作用机制。方法将20只远交群雄性大鼠随机分成对照组、实验组。实验组经手术切除尾椎椎间盘,埋植在硬膜外。30d后处死,取埋植髓核组织,进行HE染色及免疫组化检测。对照组将线团埋植在背部肌肉内,30d后处死作试验对照。结果与对照组比较实验组埋植组织的质量明显缩小,实验组的TNF-ɑ、VEGF免疫组化染色呈阳性。结论椎间盘突出后发生的重吸收与其游离接触血运有关,新生血管与炎性反应在重吸收过程中发挥很大作用。

益气活血方促进破裂型腰椎间盘突出重吸收的机制研究

目的:探讨益气活血方促进破裂型腰椎间盘突出后重吸收的机制。方法:30只SD大鼠分成模型组Ⅰ、模型组Ⅱ和中药组,模型组予生理盐水灌胃,中药组予益气活血方灌胃,分别于1周、4周后取材,对埋置的椎间盘质量进行称重,采用免疫组织化学法检测Fas和Caspase-3蛋白的表达,Tunel法检测椎间盘凋亡细胞阳性率。结果:中药组椎间盘质量减少较模型组明显(P<0.05),Fas、Caspase-3的表达明显高于模型组Ⅰ、Ⅱ(P<0.05),椎间盘凋亡细胞阳性率也要高于模型组(P<0.05)。结论:益气活血方可以通过Fas通路促进介导髓核细胞凋亡,从而促进重吸收的发生。

椎间盘损伤与修复的研究进展

椎间盘损伤是导致下腰痛的重要因素,以往对本损伤多统以椎间盘突出冠名,其实椎间盘突出只是椎间盘损伤诸多病理改变的一种,属于椎间盘的位移,应当与椎间盘退变区分开来,椎间盘的退变及位移是椎间盘损伤的综合结果[1]。椎间盘主要由软骨终板、纤维环和髓核三部分组成,本文将近年来这三部分分别研究的椎间盘损伤机制综述如下。

p38 MAPK信号转导通路在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变（Intervertebral Disc Degeneration,IDD）是引起椎间盘突出症、椎管狭窄症等脊柱退行性疾病的主要原因,研究发现引起椎间盘退变的的原因主要包括髓核细胞的凋亡、炎性反应、基质裂解酶的释放等。而p38 MAPK信号通路通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,可参与这些病理变化的调节,有可能成为从分子水平治疗IDD的新靶点[1]。

益气逐瘀利水方对破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞Col Ⅱ及Aggrecan mRNA的影响

目的:探讨益气逐瘀利水方对人体破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中Ⅱ型胶原(ColⅡ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)mRNA的表达的影响。方法:选择破裂型LDH的住院患者经手术摘除的腰椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞;以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清。将传代第1代的退变髓核细胞分为3组,实验组分别予体积比为5%、10%的益气逐瘀利水方血清DMEM培养液;对照组加入生理盐水血清DMEM培养液。通过Realtime PCR检测ColⅡ、Aggrecan mRNA的表达。结果:与生理盐水组比较,体积比为10%的益气逐瘀利水方血清可上调破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan mRNA的表达。(P<0.05)结论:益气逐瘀利水方可能通过影响破裂型腰椎间盘突出髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan含量,进而发挥防治破裂型腰椎间盘突出髓核细胞的退变作用。