麻醉药物与肿瘤转移

肿瘤的发病率和死亡率仍居高不下,手术依然是实体肿瘤治疗的重要方法,然而绝大部分患者死于术后肿瘤的复发和转移。麻醉对肿瘤患者术后转移复发的关系尚存在争议⑴。本文就近年来进行麻醉药物对肿瘤转移复发的影响等一系列研究作一综述。

经颅微电流刺激对剖宫产术产妇产后抑郁的影响

目的探讨经颅微电流刺激对剖宫产术产妇产后抑郁评分的影响。方法选择2021年3—6月于徐州医科大学附属医院行选择性剖宫产术产妇120例,采用随机数字表法分为干预组与对照组,各60例。腰椎-硬膜外联合麻醉完成后,干预组行经颅微电流刺激20 min;对照组实施同等时间的假刺激。在产妇入手术室前(T0)、入手术室后(T1)、出手术室前(T2)及术后24 h(T3)进行爱丁堡产后抑郁量表评分。统计术后24 h(T3)行产妇疲劳量表、视觉模拟(VAS)量表、产后满意度量表评分及产后并发症发生率。结果两组术前基线水平与术中情况相比差异无统计学意义。与对照组相比,刺激前两组抑郁评分差异无统计学意义(P>0.05),刺激完成后干预组抑郁评分低于对照组[T2(8.58±3.70)分比(10.49±3.82)分,T3(7.27±4.05)分比(9.85±2.68)分,均P<0.05]。干预组术后VAS评分低于对照组[4(3.00,6.00)分比6(4.00,7.00)分,P<0.05],但术后疲劳评分、术后满意度评分及两组术后并发症发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论经颅微电流刺激对改善腰硬联合麻醉行剖宫产术产妇产后抑郁水平有积极作用。希望对产妇抑郁的治疗策略提供证据。

革兰氏阴性菌多药外排泵MacAB-TolC的功能与结构

病原菌日益增长的多药耐药性已成为人类健康和生命的主要威胁之一。多药外排泵介导的药物主动外排是细菌产生耐药性的主要原因之一,给感染性疾病的防治带来了极大挑战。深入研究多药外排泵,了解其作用机制,揭示药物结合位点,可以为临床抗感染治疗提供新思路。在革兰氏阴性菌中,一些多药外排泵形成跨越细菌胞外被膜的三联复合物。MacAB-TolC是普遍存在于革兰氏阴性菌中的ABC家族三联外排泵,在近些年逐渐被关注。本文综述了关于MacAB-TolC外排泵的功能与结构研究以及相应抑制剂研发方面的进展。MacAB-TolC外排泵的底物种类多样,包含抗生素、毒力因子以及代谢产物。本文据此将MacAB-TolC外排泵的功能归纳为3类:耐药功能、病理功能和生理功能,并对相应功能分别进行了阐述。在结构研究方面,本文总结了MacAB-TolC外排泵单个组分的晶体结构和组装完全的MacAB-TolC三联外排泵的冷冻电镜单颗粒结构,并对结构数据所揭示的MacAB-TolC外排泵发挥功能的机制进行了论述。最后,本文介绍了MacAB-TolC外排泵抑制剂的最新研究进展,指出解析MacAB-TolC的原位结构,以及MacB结合底物/抑制剂的晶体结构是未来的研究方向,可为外排泵抑制剂的设计和研发提供准确的靶点。

每搏量变化指导的目标导向液体治疗对全麻股骨髓内钉手术老年患者术后并发症及胃肠功能恢复的影响

目的探讨经食管超声心动图(TEE)动态监测每搏量变化(ΔSV)指导的目标导向液体治疗对行股骨髓内钉手术全麻老年患者术后并发症及胃肠功能恢复的影响。方法选择择期全麻下行股骨髓内钉手术的老年患者150例。采用随机数字表法分为C、G两组,每组75例。C组建立静脉通路后接受常规液体治疗,G组使用TEE动态监测ΔSV指导的目标导向液体治疗,G组1例术中出现大出血予以剔除。观察两组术后并发症发生情况,包括肺部并发症(肺部感染、肺水肿、肺不张)、急性肾损伤、伤口愈合不良。输液量(晶体液、胶体液)、尿量、出血量、血管活性药物使用例数(去甲肾上腺素、多巴胺);手术时间、拔管时间、PACU停留时间、术后首次排气时间、术后住院时间;术后恶心呕吐、非计划入ICU例数。结果与C组相比,G组晶体液、胶体液的输注量减少,术后首次排气时间、住院时间缩短,术后肺部并发症发生率下降,差异均有统计学意义(P均<0.05),其余指标两组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论使用TEE动态监测ΔSV指导的目标导向液体治疗可以优化术中的液体治疗,降低行股骨髓内钉手术全麻老年患者术后肺部并发症的发生,加快术后胃肠功能恢复、缩短住院时间。

预缺血通过NMDA受体抑制海马CA1区线粒体内细胞色素c向胞质释放的研究

目的探讨脑缺血/再灌注、预缺血及预缺血前给予NMDA受体特异性抑制剂MK801对大鼠海马CA1区神经元线粒体内细胞色素c(Cyt c)向胞质释放的影响。方法建立SD大鼠四动脉结扎全脑缺血及预缺血模型,给药组大鼠在预缺血前60 min给予腹腔注射MK801 3 mg/kg。将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血/再灌注组、脑缺血/再灌注加生理盐水组、预缺血前给予MK801组、预缺血前给予生理盐水组和预缺血组。检测线粒体的标志蛋白COXⅣ在分离后的线粒体和对应胞质组分中的分布来证明实验中线粒体和胞质是否得到成功分离,利用免疫印迹法分析不同处理组大鼠海马CA1区神经元细胞线粒体组分以及对应胞质组分中的Cyt c和COXⅣ水平。结果线粒体和胞质成功分离,COXⅣ只存在于各组的线粒体组分中,各组的胞质组分中均未检测到COXⅣ的免疫活性。脑缺血/再灌注组线粒体内Cyt c向胞质的释放与假手术组比较显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。预缺血组与脑缺血/再灌注组相比,线粒体内Cyt c向胞质的释放显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。预缺血前给予MK801组与预缺血组相比,线粒体中Cyt c向胞质释放显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论预缺血通过NMDA受体的介导抑制脑缺血/再灌注诱导增加线粒体内Cyt c向胞质的释放,为临床治疗脑缺血/再灌注性损伤提供了理论依据。

触液核NGF/ERK信号通路参与CCI大鼠神经病理性疼痛

目的:观察神经生长因子(nerve growth factor, NGF)在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)大鼠触液核的表达以及拮抗触液核NGF对CCI大鼠痛行为学和触液核p-ERK表达的影响。方法:侧脑室注射CB-HRP逆行示踪触液核,结合免疫荧光双标观察正常大鼠是否表达NGF和p-ERK。第一步:SPF级雄性SD大鼠,体重200~300 g,按数字表法随机分为5组(每组6只):sham组,CCI 1、3、7、14天组。术前1天、术后1天、3天、7天、14天测定机械痛阈(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency, TWL)后处死并取触液核进行Western Blot观察NGF和p-ERK的表达变化情况。第二步:将SD大鼠随机分为6组(n=6):CCI+NGF抗体组、CCI+PBS组、CCI+对照抗体组、sham+NGF抗体组、sham+PBS组、sham+对照抗体组。CCI大鼠术后第6天在立体定位仪下侧脑室分别注射NGF抗体、PBS及对照抗体,测定MWT和TWL后处死并取触液核进行Western Blot观察p-ERK的表达变化情况。结果:正常大鼠触液核表达NGF和p-ERK,CCI组大鼠的MWT和TWL明显低于sham组,侧脑室注射NGF抗体后CCI+NGF抗体组大鼠的痛阈较CCI+PBS组和CCI+对照抗体组明显提高,并且其p-ERK表达较其他两组明显降低。结论:触液核NGF/ERK信号通路可能参与了大鼠神经病理性疼痛,侧脑室注射NGF抗体可能通过拮抗触液核NGF/ERK信号通路减轻大鼠神经病理性疼痛。

舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的:研究舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X3受体表达的影响。方法:SD雄性大鼠36只,随机分成3组:假手术组(Sham组);对照组(CCI组);舒芬太尼组(CCI+Suf组)。CCI和CCI+Suf组制备坐骨神经慢性压迫模型(chronic constriction injury,CCI)。Sham组和CCI组术后每天腹腔注射生理盐水(0.1 ml/100 g),CCI+Suf组术后每天腹腔注射舒芬太尼(0.02 ml/100 g)。每组分别在术前、术后1、3、7、14天给药30分钟后,测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。于术后第7、14天TWL测定后,随机选取6只大鼠L4-5节段脊髓,应用免疫组化法检测脊髓P2X3受体表达水平。结果:与Sham组比较,CCI组和CCI+Suf组TWL缩短,P2X3受体表达上调(P<0.05)。与CCI组比较,CCI+Suf组TWL延长,P2X3受体表达下调(P<0.05)。结论:舒芬太尼可以抑制脊髓P2X3受体的表达上调,并减轻大鼠神经病理性痛。

下丘脑室旁核Epac蛋白在大鼠炎性痛调节过程中的作用及其机制研究

目的探讨下丘脑室旁核Epac在大鼠炎症性疼痛发展过程中的作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立炎症性疼痛模型,Western blot检测Epac蛋白的表达变化;室旁核给予Epac激动剂8p-CPT(8p-CPT-2'-O-Me-cAMP)后,测定大鼠热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察痛行为变化,并在药效发挥最大作用时,取出大鼠下丘脑室旁核,用Western blot检测Epac下游p-MEK1/2蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠炎症侧后足d 1、3、5、7、9、11的TWL明显降低(P<0.01),d 13的TWL基本恢复至正常水平;d6、8、10、12、14的机械缩足反射阈值(paw mechanical withdraw threshold,PMWT)明显降低(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠室旁核Epac1蛋白表达在d 3开始明显降低,且在d 3和d 9均有统计学意义(P<0.05),而Epac2蛋白表达则没有明显变化,p-MEK1/2蛋白表达在d 3开始降低(P<0.05)。与室旁核微量注射生理盐水组相比,8pCPT组大鼠于给药后20 min和1 h热痛敏均明显减轻,TWL明显升高(P<0.05);室旁核p-MEK1/2蛋白在给药后30min表达明显升高(P<0.05),2 h后恢复至给药前水平。结论下丘脑室旁核Epac1-MEK1/2信号通路可能参与了CFA所致的慢性炎症性疼痛的发展过程。

下丘脑室旁核胶质细胞活化在大鼠炎性痛调节过程中的作用

目的探讨下丘脑室旁核胶质细胞活化在大鼠炎症性疼痛发生、发展过程中的作用。方法健康成年♂SD大鼠(230~250 g),通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvannt,CFA)建立炎症性疼痛模型,通过免疫荧光技术检测下丘脑室旁核小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况;室旁核给予小胶质细胞特异性抑制剂米诺环素后,通过测定大鼠热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)观察热痛行为变化。结果 (1)与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠室旁核小胶质细胞于d 1开始明显活化,直至d14仍处于活化状态;星形胶质细胞于d3开始明显活化,直至d 14仍处于活化状态;(2)与生理盐水组相比,CFA致炎后d 1,通过室旁核微量注射,米诺环素组大鼠于给药后1、2、3 h热痛敏均明显减轻,TWL明显升高(P<0.05);(3)CFA致炎后d6,与室旁核微量注射生理盐水组相比,米诺环素组大鼠于给药后各时间点热痛敏无明显改变;并在给药后2 h室旁核小胶质细胞活化水平明显降低,星形胶质细胞活化无明显改变。结论小胶质细胞活化参与了CFA所致的慢性炎症性疼痛的发生过程,而对慢性炎症性疼痛的发展过程可能无明显作用。

虚拟现实技术在医学中的应用

虚拟现实技术的飞速发展,让其在许多领域有着巨大的应用潜力。文章简述了虚拟现实技术的基本特点,探讨其在现代医学上的应用,同时对虚拟现实技术存在的问题及其未来发展前景进行了讨论。

右美托咪定对胃腺癌SGC-7901细胞生长和转移的影响

目的观察不同浓度右美托咪定对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法人胃腺癌SGC-7901细胞接种于培养板培养24h,随机分为五组:对照组(C组)、右美托咪定312.5μg/ml组(D1组)、右美托咪定625μg/ml组(D2组)、右美托咪定1 250μg/ml组(D3组)和右美托咪定2 500μg/ml组(D4组)。分别用不同浓度右美托咪定处理胃癌SGC-7901细胞48h后,采用CCK-8法、Transwell法检测细胞增殖、侵袭和迁移。结果与C组比较,D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞活力差异无统计学意义。D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞迁移能力明显高于C组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性;D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞侵袭能力明显高于C组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论右美托咪定可促进人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移,对其增殖无明显影响。

曲马多对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡和细胞周期的影响

目的曲马多作用于肺癌细胞是否会影响肿瘤细胞的生长和转移,目前国内外报道较少。文中旨在探讨曲马多对人肺腺癌细胞A549增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法人肺腺癌细胞A549培养板接种培养24 h后,分为4组:对照组(等渗盐水)、3μg/m L曲马多组、30μg/m L曲马多组、300μg/m L曲马多组。孵育48 h,采用CCK8法检测细胞增殖能力,Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡,免疫印迹法检测X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平,流式细胞仪进行肿瘤细胞周期检测。结果与对照组比较,3μg/m L曲马多组、30μg/m L曲马多组、300μg/m L曲马多组吸光度值逐渐降低(P<0.05),且能显著促进细胞的凋亡。与对照组细胞的凋亡率[(2.1±0.3)%]比较,3μg/m L曲马多组[(4.9±0.7)%]、30μg/m L曲马多组[(9.4±1.4)%]、300μg/m L曲马多组[(19.2±2.4)%]逐渐升高(P<0.05)。300μg/m L曲马多组Survivin蛋白、XIAP蛋白相对表达水平[(0.31±0.02)、(0.38±0.04)]较对照组[(0.98±0.04)、(0.99±0.02)]下调,Caspase-3蛋白(1.06±0.03)较对照组(0.97±0.03)上调(P<0.05)。与对照组细胞周期比例比较,3μg/m L曲马多组、30μg/m L曲马多组、300μg/m L曲马多组均能使G0/G1期细胞比例降低,S期及G2/M期比例增加,且具有剂量依赖性(P<0.05)。结论曲马多可抑制人肺腺癌细胞A549的增殖,促进凋亡,细胞周期阻滞;其机制可能与下调Survivin,XIAP蛋白的表达和促进Caspase-3蛋白活化有关。

营养控制状况评分与老年非心脏手术患者术后谵妄的相关性研究

目的探讨营养控制状况评分(controlling nutritional status,CONUT)与老年非心脏手术患者术后谵妄(postoperative delirium,POD)的相关性。方法本研究为观察性研究。纳入2019年3~8月在徐州医科大学附属医院择期行非心脏手术的老年患者530例。使用CAM(CAM-ICU)法评估术后3天内谵妄发生情况。采用多因素Logistic回归分析评估术后谵妄的危险因素。应用倾向性评分匹配分析(propensity score matching,PSM)探讨营养控制状况评分与老年非心脏手术患者术后谵妄的相关性。结果本试验中共122例(23%)患者发生术后谵妄。年龄(OR=1.047,95%CI:1.009~1.087,P=0.015)、手术时长(OR=1.003,95%CI:1.000~1.006,P=0.023)、术后入ICU(OR=2.123,95%CI:1.228~3.669,P=0.007)、术后发生手术相关并发症(OR=1.916,95%CI:1.117~3.287,P=0.018)是老年非心脏手术患者术后谵妄的独立危险因素。校正影响因素后,随着术前控制性营养状况评分增高,术后谵妄的风险明显增加(OR=1.156,95%CI:1.001~1.335,P=0.048),同时将混杂因素进行倾向性评分匹配后显示术前CONUT评分升高使术后谵妄的发生风险增高(OR=1.237,95%CI:1.031~1.485,P=0.022)。结论术前营养控制状况评分与老年非心脏手术患者术后谵妄相关。入院时营养不良的评估有助于识别术后谵妄的高危患者。

脊髓背角星型胶质细胞缝隙连接蛋白43调控肿瘤坏死因子α释放参与小鼠乙酸致急性内脏痛

目的探讨小鼠脊髓背角星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(CX43)和肿瘤坏死因子(TNF)-α在小鼠急性内脏痛中的作用。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为乙酸(AA)组和生理盐水(NS)组,AA组小鼠通过腹腔注射0.6%乙酸建立急性内脏痛模型,NS组腹腔注射生理盐水作为对照。为了进一步探究CX43和TNF-α在急性内脏痛中的作用,每组又分别分为鞘内注射拮抗剂(AA+CBX、NS+CBX,AA+anti-TNF-α、NS+anti-TNF-α)和NS(AA+NS、NS+NS)亚组。测定扭体反应次数观察小鼠行为学变化,Western blot检测脊髓CX43蛋白表达量,免疫荧光检测脊髓背角星形胶质细胞活化情况,ELISA检测脊髓TNF-α表达变化。结果与NS组相比,AA组脊髓背角星形胶质细胞活化,TNF-α水平明显升高(P<0.01),但CX43蛋白表达量无明显变化(P>0.05)。鞘内注射CBX或anti-TNF-α后,星形胶质细胞活化受到抑制,TNF-α含量明显下降,扭体次数减少(P<0.01),小鼠急性内脏痛缓解。结论小鼠脊髓背角星形胶质细胞CX43调控TNF-α释放,从而参与腹腔注射乙酸所致的急性内脏痛。

阿尔茨海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Ptprd基因甲基化改变

目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测序技术(简化的代表性亚硫酸氢盐测序,RRBS)检测其小鼠海马组织基因组DNA,然后将测序后的结果过滤并用Bismark(v O.7.4)软件进行比对分析以获取异常甲基化基因。结果二代高通量测序法筛选出的Ptprd基因在中期阿尔兹海默病程中呈低甲基化改变(P<0.05)。结论在中期AD d KO小鼠模型中可能出现了Ptprd基因低甲基化,低甲基化Ptprd基因可能与AD的中期病程有关。

终纹床核不同亚区生理功能的研究进展

终纹床核(BNST)将边缘系统信息进行处理整合并中转到下丘脑与脑干,在应激反应、恐惧记忆和社会行为等方面发挥重要作用。复杂的解剖结构决定了终纹床核功能的多样性,不同区域的生理功能成为当前的研究热点,但其具体的生理机制尚不清楚。本综述就已有的研究结果,按照相对被认可的解剖结构划分,对BNST不同区域的生理功能及其机制进行归纳和总结,为今后BNST的研究提供更全面更有效的参考。

背根神经节Epac蛋白在大鼠炎性疼痛中的作用

目的探讨大鼠背根神经节Epac（exchange protein directly activated by cAMP）蛋白在炎性疼痛调节过程中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠，通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）建立炎症性疼痛模型，通过Westernblot实验技术检测背根神经节Epacl和Epac2蛋白表达变化，以及通过免疫荧光技术检测背根神经节中Epacl表达情况。结果①与生理盐水对照组（Contr01）相比，CFA组大鼠背根神经节Epacl于第3天（d3）、第6天（d6）、第14天（d14）表达显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；Epac2在d3、d6表达显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②与Control组相比，CFA组大鼠背根神经节Epacl阳性表达神经元数目于d3显著升高，并于d14仍显著升高（P〈0．05）。结论背根神经节表达的Epac蛋白可能主要参与调节了慢性炎症性疼痛的发展过程。

七氟烷麻醉后大鼠觉醒机制:光遗传学和化学遗传学技术调控中缝背核食欲素能神经元投射

目的采用光遗传学和化学遗传学技术调控中缝背核食欲素能神经元投射的方法,探讨七氟烷麻醉后大鼠觉醒的机制。方法健康雄性Hcrt-Cre转基因大鼠45只,10~12周龄,体质量220~250 g,采用随机数字表法分为6组:光遗传兴奋组(CHR2组)、光遗传抑制组(eNpHR组)和光遗传对照组(O-CON组),每组5只;化学遗传兴奋组(hm3Dq组)、化学遗传抑制组(hm4Di组)和化学遗传对照组(C-CON组),每组10只。分别采用光遗传学和化学遗传学技术调控策略进行处理。在大鼠病毒注射3周后,采用2.7%七氟烷与纯氧1.5 L/min对大鼠进行麻醉诱导并维持稳定麻醉状态,全程脑电监测,记录光刺激前2 min与刺激时2 min大鼠脑电爆发性抑制率(%BSR)。结合光遗传及化学遗传策略,观察兴奋或抑制食欲素能神经元投射至中缝背核的神经末梢是否可引起七氟烷麻醉后大鼠翻正反射行为的改变。结果与C-CON组比较,hm3Dq组大鼠七氟烷麻醉后翻正反射恢复(RORR)时间缩短,hm4Di组和eNpHR组RORR时间延长(P<0.05);与O-CON组或光刺激前2 min%BSR比较,CHR2组光刺激期间%BSR降低(P<0.05),eNpHR组光刺激期间%BSR差异无统计学意义(P>0.05);与O-CON组比较,CHR2组大鼠七氟烷麻醉后RORR时间缩短(P<0.05)。结论大鼠中脑中缝背核的下丘脑外侧区食欲素能神经末梢发挥主动全麻后促觉醒效应。

老年营养风险指数与胸腔镜肺切除术老年患者术后肺部并发症的关系

目的:评价老年营养风险指数(GNRI)与胸腔镜肺切除术老年患者术后肺部并发症(PPCs)的关系。方法:选择徐州市肿瘤医院2022年7月至2023年9月择期行胸腔镜下肺切除术老年患者291例,性别不限,年龄≥60岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,根据受试者工作特征曲线确定的GNRI(以连续型变量表示)预测PPCs的最佳截断值将患者分为高GNRI组和低GNRI组。记录患者术后7 d内PPCs的发生情况。采用logistic回归评价GNRI与PPCs的关系。采用限制性立方样条图评价GNRI评分(以连续变量表示)与PPCs之间是否存在非线性关系。通过曲线下面积[95%可信区间(CI)]评价GNRI(以分类型变量表示)、加泰罗尼亚外科患者呼吸风险(ARISCAT)评分以及二者联合预测PPCs发生的准确性。结果:最终纳入269例患者,高GNRI组(GNRI≥100.9)114例,低GNRI组(GNRI<100.9)155例。与高GNRI组相比,低GNRI组PPCs发生率升高(42.6%vs 16.7%,P<0.001)。多因素logistic回归分析显示,低GNRI是胸腔镜肺切除术老年患者PPCs的危险因素,而GNRI评分升高是PPCs的保护因素(P<0.05)。限制性立方样条图显示,GNRI评分与PPCs发生风险存在线性关系(P=0.947)。GNRI、ARISCAT评分及两者联合预测PPCs的曲线下面积分别为0.646(95%CI 0.589~0.704)、0.619(95%CI 0.564~0.674)和0.708(95%CI 0.647~0.769)。结论:低GNRI是胸腔镜肺切除术老年患者PPCs的危险因素,而GNRI评分升高是PPCs的保护因素;GNRI联合ARISCAT评分可预测PPCs的发生。

终纹床核GABA能神经元在小鼠异氟烷全麻-觉醒中的作用

目的探讨终纹床核(BNST)GABA能神经元在小鼠异氟烷全麻-觉醒中的作用。方法健康雄性Vgat-Cre转基因小鼠23只,8~10周龄,体质量约22 g。免疫荧光染色实验:取8只小鼠,采用随机数字表法分为2组(n=4):氧气组和异氟烷组。氧气组吸入1.0 L/min氧气2 h,异氟烷组吸入1.4%异氟烷+1.0 L/min氧气2 h,随后处死小鼠,取脑组织,用免疫荧光染色法测定c-Fos阳性表达及其与GABA能神经元的共标率。光遗传学实验:取15只小鼠,采用随机数字表法分为3组(n=5):对照组(CON组)、光遗传兴奋组(CHR2组)和光遗传抑制组(eNpHR组),分别于BNST脑区注射rAAV-Ef1a-DIO-mCherry、rAAV-Ef1a-DIO-CHR2-mCherry和rAAV-Ef1a-DIO-eNpHR3.0-mCherry病毒。待病毒表达3周后,小鼠吸入1.0%异氟烷+1.0 L/min氧气,同时检测皮层脑电,当小鼠进入稳定麻醉状态时,采用光遗传方法调控BNST脑区GABA能神经元活力,记录光刺激前2 min与刺激2 min时皮层脑电爆发性抑制率(BSR)。结果与氧气组相比,异氟烷组BNST脑区c-Fos与GABA神经元共标率降低(P<0.05),c-Fos阳性神经元减少。与CON组或光刺激前相比,CHR2组光刺激时BSR降低(P<0.001),eNpHR组BSR差异无统计学意义(P>0.05)。结论BNST脑区GABA能神经元活力降低可能参与异氟烷麻醉小鼠意识消失过程,BNST脑区GABA能神经元活力升高促进麻醉向觉醒转换。