五年一贯制高职医学影像技术专业人才培养模式建立与实践

校企合作、工学结合模式在理工类职业技术教育领域取得了许多成功经验,医学影像技术这一医工结合专业借鉴理工科院校校企合作经验,开展校院合作,工学结合,在创新人才培养模式方面进行改革和实践,探索"3.5+0.5+0.5+0.5",理论和实践相结合,专业课程与岗位工作相对接人才培养模式,即:课程结构与工作任务对接、课程内容与职业能力对接、教学情境与工作情境对接的人才培养模式。

荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞的增殖及其辐射敏感性的影响

目的探讨荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞的增殖以及辐射增敏性的影响。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞进行实验。采用活细胞计数盒(CCK-8)法测定荜茇酰胺对A549细胞生长增殖的影响;流式细胞术观察细胞周期和凋亡。结果荜茇酰胺明显抑制A549细胞的增殖,引起细胞凋亡和细胞G_0/G_1期的阻滞。荜茇酰胺联合X射线照射能明显增加细胞的增殖抑制率和细胞凋亡。结论荜茇酰胺可明显抑制人肺腺癌细胞的生长增殖。低浓度的荜茇酰胺增加了人肺腺癌细胞的辐射敏感性,可能与其促进细胞的增殖抑制、诱导细胞凋亡、引起G_0/G_1期阻滞有关。

荜茇明碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞放射增敏作用

目的探讨荜茇明碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的放射增敏作用及其可能机制。方法体外培养MDA-MB-231细胞,取对数生长期细胞进行实验。将细胞分为对照组、X射线照射组、荜茇明碱处理组、荜茇明碱联合X射线照射组。克隆集落形成法分析荜茇明碱对MDA-MB-231细胞的放射增敏作用,按多靶单击模型拟合细胞存活曲线,确定存活分数(SF)、平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq),计算放射增敏比(SER)。用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;用Western blot观察凋亡相关蛋白的表达;DCFH-DA探针结合FCM分析细胞内活性氧水平的变化。结果克隆形成试验显示,与单纯X射线照射组细胞相比,荜茇明碱联合X射线照射组细胞克隆形成能力下降,SF2、D0及Dq均下降(P均<0.05),其放射增敏比(SERD0)为1.22及1.29。与单纯X射线照射组相比,荜茇明碱联合X射线照射组细胞凋亡明显增加。与对照组和单独处理组相比,荜茇明碱与X射线联合处理组使Bcl-2表达明显减少,Bax的表达明显增加。荜茇明碱提高了X射线照射引起的细胞内活性氧的水平。结论低浓度的荜茇明碱增加了MDA-MB-231细胞的放射敏感性,可能与其调控凋亡相关蛋白表达并且升高细胞内活性氧水平,从而增加X射线诱导的细胞凋亡有关。

荜茇明碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨荜茇明碱(PL)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞;采用活细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度的PL对MDA-MB-231细胞增殖的影响;流式细胞术检测PL对细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PL对MDA-MB-231细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响。结果PL抑制MDA-MB-231细胞增殖,并呈现出浓度、时间依赖性。PL诱导MDA-MB-231细胞凋亡,而乙酰-L-半胱氨酸则抑制了PL诱导的细胞凋亡。Western blot结果提示随着PL浓度的增加,Bax的表达逐渐增加,而Bcl-2的表达逐渐减少。结论 PL对人乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与Bcl-2蛋白表达的减少和Bax蛋白表达增加有关。

西妥昔单抗对三阴性乳腺癌细胞的放射增敏作用的机制研究

目的对以往研究发现的西妥昔单抗(C225)对乳腺癌细胞的放射增敏作用的机制进行探讨。方法取指数生长期的三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,分正常对照组、单独药物组(30nmol/L C225)、单独照射组(8Gy X线)和联合处理组(30nmol/L C225+8Gy X线)。通过蛋白印迹法检测C225与X线联合应用对p-表皮生产因子受体(EGFR)蛋白以及下游信号蛋白p-Akt、p-P38表达的影响以及对凋亡相关基因胱天蛋白酶(caspase)-3蛋白表达。结果蛋白印迹法结果显示C225与X线联合应用时,可使细胞p-EGFR信号蛋白表达下降,对pAkt和p-P38蛋白表达有明显抑制作用,同时使caspase-3蛋白表达显著增强。结论 C225对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的放射增敏作用可能是与EGFR下游信号蛋白Akt、MAPK磷酸化活性降低,以阻断PI3K/Akt信号通路的活化,以及增加肿瘤细胞对放射线的凋亡反应有关。

西妥昔单抗对肺腺癌A549细胞株辐射增敏作用的研究

目的探讨西妥昔单抗（Cetuximab，C225）对人肺腺癌A549细胞株的辐射增敏作用及其机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞株，经不同浓度的C225作用后，使用CCK-8法测定细胞增殖抑制率，计算mC225的半数抑制浓度（Ic50），并将Ic50的1／5作为后续实验的浓度。采用克隆形成方法观察C225对细胞辐射敏感性的影响，按多靶单击模型拟合细胞存活曲线，计算辐射增敏比（SER）。流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期情况。结果C225均抑制了细胞的增殖，并呈现明显的量-效关系，其IC50为18．24μg／mL。与单独照射组相比，加药照射组的sF2、D3D4均下降（P〈0．05），SERoo为1．40。C225联合x线照射明显增强了辐射诱导的细胞凋亡（P〈0．05）。C225使细胞阻滞于G0／G1期（P〈0．05），单独照射组G：／M期细胞比例增加（P〈0．05），C225＋照射组同时出现G0／G1、G2／M期细胞阻滞（P〈0．05）；与对照组相比，C225组、单独照射组以及C225＋照射组s期细胞比例均下降（P〈0．05）。结论C225对A549细胞株具有辐射增敏作用，其机制可能与C225抑制细胞的生长增殖和受照射后亚致死性损伤的修复，增加细胞凋亡以及诱导细胞G0／G1期阻滞有关。

腺病毒5型早期区1A基因对人肝癌细胞株HepG2辐射敏感性的影响及其作用机制

目的探讨腺病毒5型早期区1A(E1A)基因对人肝癌细胞HepG2辐射敏感性的影响及其作用机制。方法取对数生长期HepG2细胞分为HepG2-E1A组、HepG2-vect组、HepG2组(未转染的HepG2细胞)。HepG2-E1A组、HepG2-vect组以聚乙烯亚胺纳米凝胶(PEI)为载体,分别将含E1A基因的重组质粒psv-E1A、未携带E1A基因的质粒转染进入HepG2细胞中。检测转染后3组HepG2细胞中E1A mRNA及蛋白的表达情况,以及细胞周期分布情况。3组细胞均分别接受0、1、2、4和8 Gy的6 MV-X线照射,72 h后检测3组的细胞存活率,24 h及72 h后检测3组的细胞凋亡率。结果在HepG2-E1A组的细胞中可见E1A mRNA、E1A蛋白表达。当辐射剂量为2 Gy及以上时,HepG2-E1A组细胞的存活率均低于其他两组细胞(P<0.05);以1 Gy、2 Gy、4 Gy、8 Gy的剂量分别照射24 h及72 h后,HepG2-E1A组细胞的凋亡率均高于其他两组(P<0.05)。与HepG2-vect组和HepG2组相比,HepG2-E1A组G2/M期细胞比例升高,而S期细胞比例降低(均P<0.05),但3组G1期细胞比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PEI能将质粒psv-E1A转染至肝癌细胞。EIA基因能够明显提高人肝癌细胞对辐射的敏感性,其作用机制可能与E1A促进凋亡并导致S期抑制、G_2期阻滞有关。

西妥昔单抗对乳腺癌MDA-MB-231细胞放射敏感性影响的研究

目的:探讨西妥昔单抗(C225)对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的放射增敏作用及其机制。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞。使用活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测浓度分别为1、5、25、125和625nmol/L C225对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的增殖抑制率,计算C225的半数抑制浓度(IC50),并将20%IC50作为后续实验的浓度;观察C225联合X射线照射对MDA-MB-231细胞株增殖抑制的影响,并评价两者的联合效应。采用克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞存活率,观察C225对细胞放射增敏性的影响,按多靶单击模型拟合细胞存活曲线,计算反映放射敏感性指标的细胞存活分数(SF2)、平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq)和放射增敏比(SER)。流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况。结果:1)1、5、25、125、625nmol/L C225对细胞的增殖抑制率分别为(3.66±0.26)%、(16.48±1.78)%、(35.41±2.46)%、(47.84±1.67)%和(62.49±2.94)%,C225作用于细胞48h的IC50为(151±2.98)nmol/L。2、4、6和8Gy的照射对细胞的增殖抑制率分别为31.12%、47.95%、59.12%和68.54%;当30nmol/L的C225与上述剂量的照射联合使用,细胞增殖抑制率分别为66.27%、82.03%、89.86%和93.03%,两者表现出协同作用,P<0.05。2)克隆形成实验显示,C225+照射组与单纯照射组相比,克隆形成能力下降,SF2、D0及Dq均下降(P<0.05),放射增敏比(SERD0)为1.41。3)细胞凋亡实验结果显示,C225+0、2、4、6、8Gy照射组凋亡率分别为(11.76±0.81)%、(21.46±1.40)%、(38.23±1.76)%、(44.01±1.23)%和(50.41±1.87)%,均高于单独照射组相应剂量点的凋亡率,分别为(2.94±0.58)%、(10.72±0.34)%、(21.14±1.08)%、(24.12±0.98)%和(30.05±2.64)%,P<0.05。C225联合照射明显增强了照射诱导的细胞凋亡。4)细胞周期分布显示,单独使用C225使细胞阻滞于G0/G1期,并减少S期细胞比例,C225作用后G0/G1期及S期细胞比例分别为(58.35±1.66)%和(31.12±0.23)%,P<0.05;单独照射使细胞阻滞于G2/M期,G2/M期细胞比例为(28.25±1.55)%,P<0.05;C225与照射联合作用后,G0/G1期细胞比例进一步升高,为(59.90±2.21)%,S期细胞比例进一步降低,为(13.67±1.34)%,P<0.05。结论:C225对MDA-MB-231细胞具有放射增敏作用,其机制可能与C225增强放射线对细胞的生长抑制作用、抑制肿瘤细胞亚致死性损伤的修复、增加细胞凋亡和诱导细胞G0/G1期阻滞有关。

荜茇明碱抗肿瘤作用及其机制

荜茇明碱是从胡椒科植物中分离出的生物碱（酰胺类）天然产物，具有多种药理作用。近年来研究发现其对多种肿瘤的生长具有抑制作用，是一种潜在的抗肿瘤药物。荜茇明碱能够抑制肿瘤细胞的增殖、诱导细胞周期的阻滞并且促进肿瘤细胞的凋亡。最新的研究表明荜茇明碱的抗肿瘤机制可能与其激活活性氧应激途径密切相关。

纳米金在肿瘤成像和放射治疗领域的应用进展

纳米金颗粒以其优越的理化性质在医学领域发挥独特的作用。近年来越来越多的研究证实了纳米金在肿瘤早期诊断和治疗方面方面有重要作用,尤其是纳米金正被逐步应用肿瘤成像和治疗领域。本文从纳米金的性质,在肿瘤成像和放射治疗方面的应用进展等方面作一综述。