清血毒胶囊对寻常型银屑病小鼠的影响及机制的初探

目的:观察清血毒胶囊对银屑病小鼠角质形成细胞增殖、凋亡的影响及对相关炎症因子的抑制作用。方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤0.65 mg/kg组、清血毒胶囊0.195、0.39、0.78 g/kg组,每组8只。采用5%咪喹莫特软膏制备寻常型银屑病小鼠模型,各组灌胃相应药物干预连续7 d。观察并记录各组小鼠的皮损颜色、鳞屑程度、皮肤厚度予银屑病皮损严重程度指数评分(Psoriasis Area and Severity Index,PASI);皮肤组织HE染色观察组织病理学变化并予Baker法评分;免疫组化染色检测小鼠皮肤Ki-67阳性细胞表达率,TUNEL法检测小鼠皮损组织角质形成细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI);Wersten Blot检测小鼠皮肤组织B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)蛋白表达,ELISA法检测皮损部位IL-1β、IL-6含量,最后采用统计学相关性分析,分析PASI评分与Ki-67、Bcl-2、AI的相关性。结果:与正常对照组相比较,模型对照组小鼠PASI、Baker评分、Ki-67阳性细胞表达率、BCL-2蛋白表达、AI、IL-1β和IL-6含量均显著升高(P<0.01);与模型对照组相比较,甲氨蝶呤0.65 mg/kg组和清血毒胶囊0.78 g/kg组PASI、Baker法评分、Ki-67阳性细胞表达率、BCL-2蛋白表达、AI、IL-1β和IL-6含量均明显下降(P<0.05或P<0.01)。相关性分析显示PASI评分与Ki-67阳性细胞表达率、BCL-2蛋白表达与AI成正相关。结论:清血毒胶囊干预银屑病小鼠疗效肯定;其可能通过抑制BCL-2、Ki-67的表达,调节皮损部角质形成细胞增殖与凋亡的平衡,下调皮损部位相关炎症因子的表达,发挥治疗银屑病的作用。