甲氨蝶呤对大鼠脊髓挫伤急性期氧化损伤相关蛋白的影响

目的：观察甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）对大鼠脊髓挫伤急性期氧化损伤相关蛋白的影响,探讨其神经保护机制。方法：采用连有PinPoint TM精密接触传感器的BenchmarkTM立体定位颅脑撞击器制备脊髓挫伤大鼠模型。伤后30min,治疗组皮下注射MTX（0.5mg/kg,按体质量计）,对照组和假手术组注射等量生理盐水。术后1、3、6、12、24、48、72h进行动物采血和组织取材。采用酶联免疫吸附法检测血浆3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）的含量以及损伤组织晚期氧化蛋白产物（advanced oxidation protein products,AOPP）和蛋白羰基（protein carbonyl）的含量。结果：术后各时间点,假手术组血浆中3-NT的含量以及组织中AOPP和蛋白羰基的含量均低于对照组。术后12～72h,治疗组血浆中3-NT含量均显著低于对照组（P〈0.05）。术后24~72h,治疗组组织中AOPP含量均显著低于对照组（P〈0.05）。但是,术后各时间点损伤组织中蛋白羰基的含量两组差异均无统计学意义。结论：MTX阻止脊髓继发性损伤可能与减少氧化损伤相关蛋白的形成有关。

急性脊髓损伤后的氧化应激及其抗氧化治疗

急性脊髓损伤可导致严重的运动、感觉功能障碍,由自由基引起的氧化应激在继发性脊髓损伤的病理生理过程中占有重要地位。通过有效的抗氧化干预抑制损伤后生物大分子的过氧化反应,将成为药物治疗脊髓损伤的一条策略。本文主要介绍氧化应激的产生原因、作用过程和参与急性脊髓损伤的病理生理机制,并综述抗氧化药物实验研究的最新进展,旨在为寻找安全有效的药物提供参考依据。

甲氨蝶呤对大鼠脊髓挫伤急性期脂质过氧化的影响

目的:观察甲氨蝶呤对大鼠脊髓挫伤后脂质过氧化的影响,探讨其急性期抗氧化神经保护机制。方法:采用PinPointTM精密皮质撞击器制备大鼠脊髓挫伤模型,伤后30 min皮下注射(subcutaneous injection,sc)甲氨蝶呤(0.5 mg·kg-1·BW),采用酶联免疫吸附法检测血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-异前列腺素F2α(8-iso-Prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)的含量以及损伤组织中4-羟基壬烯醛-His加合物(4-hydroxynonenal-His adduct,HNE)的含量。结果:伤后1、3、6、12、24、48、72 h,甲氨蝶呤组MDA、8-iso-PGF2α以及HNE的含量均低于模型组;尤其在伤后6、12 h,甲氨蝶呤组血浆中MDA和脊髓组织中HNE含量均显著低于模型组(P<0.05);在伤后12 h,血浆中8-iso-PGF2α含量也显著低于模型组(P<0.05)。结论:合适剂量的甲氨蝶呤防止脊髓继发性损伤可能与其抑制或减轻脂质过氧化有关。

TreadScan步态分析系统在评价大鼠脊髓挫伤模型中的应用

目的:探讨TreadScan步态分析系统在评价大鼠脊髓挫伤(spinal cord injury,SCI)模型中的应用价值。方法:采用连有PinPoint?精密接触传感器的BenchmarkTM立体定位颅脑撞击器制备脊髓挫伤大鼠模型,利用Image J图像分析软件测定伤后30 min损伤中心及其邻近区域的初始损伤体积,应用TreadScan步态分析系统描述术前及伤后7、14、21、28 d大鼠的行为学特征,采用Harris氏HE染色结合Luxol固蓝染色技术观察伤后1、7、14、28 d损伤组织的形态学改变。结果:模型组脊髓初始损伤体积为(4.17±0.15)mm3(n=5),范围在4.02至4.32 mm3之间,呈近似正态分布。与术前比较,模型组术后各项行为学参数差异均具有显著性(P<0.05);与假手术组比较,伤后模型组脚印面积、步长、瞬间跑速、正常步序比均下降显著(P<0.05),而跨步时间、摆动时间、后脚脚间距、最小纵向偏差均显著上升(P<0.05)。伤后1 d除损伤中心外,邻近区域组织形态基本完好,但是随时间延长,模型组组织溃变和髓鞘脱失的严重程度显著高于假手术组,且有向周边蔓延趋势。结论:采用连有PinPoint?精密接触传感器的BenchmarkTM立体定位颅脑撞击器制备的脊髓挫伤大鼠模型具有良好的重复性,应用TreadScan步态分析系统能够客观准确的评价大鼠SCI后的运动功能。

神经营养因子联合治疗促进脊髓轴索再生的研究现状

神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)在急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经细胞的生长发育、保护和修复的过程中发挥重要作用。然而,单一的治疗尚不足以激活神经元内源性的再生程序;其次,再生抑制因子限制了NTFs对SCI后结构和功能恢复。因此,越来越多的学者选择以联合的方式探索NTFs对再生的促进作用。本文归纳了NTFs以联合的方式治疗轴索再生的基本原理和最新进展,旨在为联合治疗的进一步研究提供科学指导。

急性脊髓损伤后的炎症反应及其抗炎治疗

急性脊髓损伤可导致严重的运动、感觉和括约肌功能障碍。由炎症因子引起的炎症反应在继发性损伤的发生、发展过程中起关键作用。通过恰当的抗炎干预维持机体致炎/抗炎平衡,将成为脊髓损伤药物治疗的一条重要策略。该文主要介绍炎症反应的产生原因、作用过程以及参与急性脊髓损伤的病理生理机制,并综述抗炎药物实验研究的最新进展,旨在为寻找安全有效的药物提供参考依据。